רפואה פנימית

חומרים כימותרפיים

כללי

ישנם ציטוסטטיקה רבים ושונים אשר נקודת ההתקפה שלהם בנקודות שונות בתא הגידול.
הציטוסטטיקה מחולקת לקבוצות על פי מנגנוני הפעולה בהתאמה. הקבוצות החשובות ביותר של ציטוסטטיקה נקראות להלן.
עם זאת, לאור שפע המינוחים, שמות המותגים והשילובים האפשריים (מה שנקרא סכמות), לא ניתן להיכנס לכל אחד מהפרטים הללו. הדוגמאות הבאות לחומרים נקראות בשמות המרכיב הפעיל שלהן.

מעכבי טירוזין קינאז הם גם חומרים כימותרפיים. בניגוד לתכשירים הכימותרפיים הקלאסיים, מעכבי טירוזין קינאז פועלים באופן ממוקד ובכך גורמים פחות לתופעות לוואי. קרא עוד על מעכבי טירוזין קינאז ב: כימותרפיה ממוקדת עם מעכבי טירוזין קינאז

סוכני אלקילציה

זֶה תרופות כימותרפיות לשבש את ייצור תאי הגידול ברמה של DNA. הם רשתו את מולקולות ה- DNA (על ידי אלקילציה) באופן שמביא לקריאות הרגילות הנדרשות להפקה חלבונים מופרעים. מאז תא גידול על החלבונים (חלבונים) זה מוביל למוות של תא הגידול. בנוסף, חומרי האלכילינג מונעים היווצרות של DNA חדש, הגורם גם לתאי הגידול למות.

קבוצה זו מחולקת עוד יותר לקבוצות משנה, שכולן עוקבות אחר מנגנון הפעולה שהוזכר לעיל:

אנלוגי חרדל חנקן: בנדמוסטין, ציקלופוספמיד, כלורמבוציל, מלפלאן, ifosfamide, trofosfamide
אלקיל סולפונטים: בוסולפאן, טרוסולפאן
נירוסוראה: כרמוסטין, לומוסטין, נימוסטין
תרכובות המכילות פלטינה: קרבופלטין, ציספלטין, אוקסליפלטין (קבוצת חומרים זו יעילה מאוד ומשמשת לעיתים קרובות בשילוב עם ציטוסטטיקה אחרת)

אנטי-מטבוליטים

כגון ציטוסטטיקה נקראים "לא בסדר"אבני בניין המובנות בתוך ה- DNA החדש. זה עוצר את היווצרות ה- DNA החדש (מה שמכונה פולימראז ה- DNA מעכב). מכיוון שה- DNA מכפיל את עצמו רק במהלך חלוקת התא, לאנטימבוליטים השפעה מאוד ספציפית על תאי הגידול. גם כאן ניתן להבחין בין 3 קבוצות משנה, השונות בסוגן כ"אבני בניין שגויות ".

אנלוגים של חומצה פולית: מטוטרקסט (קיים כבר הרבה זמן, אך הוא עדיין אחד החומרים החשובים ביותר), pemetrexed
אנלוגים של פורין: מרקפטופורין, nelarabine, cladribine, fudarabine
אנלוגים של פירימידין: פלורציל (5-FU), קפציטאבין, ג'מיטאבין

אלקלואידים של וינקה

חומר זה מקורו במקור בצמח ירוק-עד (וינקה). כאמור, כל מערך הכרומוזומים (DNA) הוכפל במהלך חלוקת התאים. על מנת לחלק זאת באופן שווה ל -2 תאים, התא זקוק ל"מנגנון ", מה שנקרא מיטוטי (מ- מיטוזיס= חלוקת תאים) ציר, המורכב מיחידות משנה, מה שנקרא. מיקרו-צינורות. תא לא יכול להתחלק באופן קבוע ללא הציר המיטוטי. ה אלקלואידים של וינקה לשבש את המבנה של ציר זה ובכך את היכולת של תאי הגידול להתחלק.

דוגמאות: וינבלסטין, וינקריסטין

טקסנים

לאלה יש גם מה שנקרא מיקרו-צינורות כמבנה היעד שלהם. לעומת האלקלואידים של וינקה, לעומת זאת, הם לא מפריעים למבנה שלהם, אלא להפך, מייצבים אותם מיקרו-צינורות. לשם כך עליכם לדעת כי הציר המיטוטי נתון לבנייה ופירוק מתמידים. אם אתה מעכב כעת את ההתמוטטות, שחשובה לא פחות לחלוקה נכונה של תא, אתה שוב מפריע לגדילת תאי הגידול.

דוגמאות: Docetaxel, paclitaxel

אנטיביוטיקה ציטוטוקסית

בנוסף ל בַּקטֶרִיָה בדרך כלל נהרגים על ידי אנטיביוטיקה, חלק מהאנטיביוטיקה יכולה אפילו לכוון לתאי הגידול. באופן עקרוני הם מתנהלים באותו אופן כמו עם חיידקים; לחיידקים מסוימים, כמונו בני האדם, יש DNA בצורת א הליקס כפול, גדיל כפול פצוע סביב זה, נמצא. בכדי להתיר את הסלילים הללו אנו זקוקים לחלבון (אנזים), מה שמכונה טופואיזומראז. ניתן לקרוא את המידע מה- DNA רק כאשר הוא מתנתק. האנטיביוטיקה, שבמקרה זה השפעה ציטוטוקסית, כלומר פוגעת בתאים, מתיישבת בין גדילי ה- DNA באופן שהטופואיזומראז נחסם.

דוגמאות: אנתרציקלינים כמו דוקסורוביצין, מיטוקסנטרון

נוֹגְדָן

דרך זו של להילחם נגד גידולים הוא חדש יחסית. ראשית, הסבר מהו נוגדן בעצם: זהו חלבון שנמצא בתוך הגנה חיסונית משחק תפקיד גדול. נוגדן מזהה באופן ספציפי מבנה זר, אנטיגן, קושר אותו ובכך מוביל לפטירתו. הדבר המיוחד בנוגדן הוא שהוא מכיל רק "חוֹלֶה"מכיר מבנים, בדרך כלל לא תאים בריאים. כך, במקרה שלנו, הוא פועל בעיקר על תאי הגידול. כמה מבני יעד מוזכרים להלן:

Bevacizumab: נקשר לגורם הצמיחה בכלי הדם VEGF
צטוקסימאב : נקשר לקולטני גורם הגידול EGFR
ריטוקסימאב: נקשר לחלבון פני השטח CD 20

למרות שרשימה זו ב ציטוסטטיקה ברוב המקרים הבסיס של כולם כימותרפיה מחקר על חומרים חדשים אינו עומד דומם. במחקרים קליניים רבים כבר נבדקים חומרים חדשים העלולים להגיע לתוצאות טובות משמעותית בעתיד!