רפואה פנימית

התחלה ומשך טיפול מונע טרומבוזה

הערה

מידע כללי בנושא טיפול מונע טרומבוזה ניתן למצוא בעמוד הפתיחה בנושא: טיפול מונע טרומבוזה

התחלת טיפול מונע

של ה התחלת טיפול מונע פקקת צריך להיות כמה שיותר מוקדם במצב הגורם לסיכון.
במחלקות הכירורגיות של האשפוז, כיום מתבצע מניעה של טרומבוזה באופן שגרתי באופן שנתי, גם לאחר הניתוח. מבוצעת עד השחרור. אם יש צורך בפריקה (למשל א תותבת ירך) יש לתת טיפול מונע גם לאחר השחרור.

משך טיפול מונע פקקת

משך המניעה תלוי בהתמדה של גורמי הסיכון.
כרגע אין כללים קבועים באיזו משך זמן בדיוק צריך לבצע טיפול מונע טרומבוזה.
מספר מחקרים בנושא טיפול מונע פקקת מספקים מידע ראשוני לפרופילי סיכון שונים. כך גם חולים צריכים

עם תותבת ירך
לאחר שברים בירך / שבר בצוואר הירך
אוֹ
לאחר ניתוח אחד גידול ממאיר

לקבל פקקת תרופתית לאחר הניתוח למשך כ -4 - 5 שבועות.

על פי הנחיות החברה הגרמנית לכירורגיה 2003, משך המניעה לאחר הניתוח צריך להיקבע על ידי גורמי הסיכון הנוספים, הטראומה הניתוחית ומידת ההתנעה.
לצורך התערבות כירורגית חוץ, מומלץ טיפול מונע טרומבוזה למשך אי-ניוון הגפיים המנותחות.

תכונה מיוחדת במהלך הניתוח

בניתוחים עם פעולות הרדמה קרוב לחוט השדרה, ניתן לבצע טיפול מונע תרופת תרופות רק לאחר הסרת הקטטר בזמן בטוח.
לגבי התערבויות מסוימות (למשל באזור הראש והצוואר), לא מומלץ לבצע טיפול מונע תרופתי אלא אם ישנם גורמי סיכון נוספים.

קרא עוד בנושא: Xarelto®

מִיוּן

בתוך ה טיפול מונע טרומבוזה הבחנה נעשית גוּפָנִי ו אמצעי תרופות.

אל ה אמצעים פיזיים ספר בין היתר:

גִיוּס
אִחסוּן
מלטף את הוורידים
דחיסות ורידים
קידום זרימת החזרה באמצעות התעמלות

ניתן להשיג מספר תרופות שונות להתערבות תרופתית, אשר נועדו להפחית את יכולת הקרישה של הדם.
נקודות ההתקפה הן המרכיבים השונים של מערכת הקרישה. השימוש והמינון המובחן של תרופות תלויים בפרופיל הסיכון של האדם הנוגע בדבר.

פיזיולוגיה של קרישת דם

כדי להבין טוב יותר את המדדים השונים של טרומבופרופלקסיס, כדאי לדעת כמה עובדות בסיסיות בנושא קרישת דם.

להלן האחריות העיקרית לקרישת הדם:

טסיות הדם הגרעיניות (תרומבוציטים)
גורמי הקרישה
כמו גם כמה גורמים אחרים

אחד משתף אותם קרישת דם (גם המוסטאזיס) לה hemostasis ראשוני ומשני. יתר על כן, מהירות זרימת הדם, הרכב הדם או צמיגותו והנכונות להיווצרות קריש הם בעלי חשיבות מכרעת (שלישיית וירצ'וב).
ה גורמי קרישה IX, X, VII ו- II הם בתפקידם של ויטמין K תלוי. המוסטאזיס ראשוני ומשני, כמו גם המסלול האנדוגני והאקסוגני, לא מתרחשים לבד ולא אחד אחרי השני, אלא במקביל.

המוסטאזיס ראשוני ותפקוד טסיות הדם

מטרת המוסטאזיס ראשוני הוא המוסטאזיס דרך היווצרות קריש טסיות דם (פקקת). טסיות הדם כמובן, כמו גם מספר גורמים שונים (למשל גורם פון וילברנד) וקולטנים. האם זה מגיע למשל אם כלי דם נפצע, הוא מתכווץ בתגובה הראשונית (התכווצות כלי דם) על מנת למזער את איבוד הדם ולהאט את זרימת הדם.
המרכיבים של הרקמה החשופה כעת כמו גם השכבה הפנימית של הכלים (אנדותל) ודא כעת שהטסיות מהזרם הדם יכולות להיצמד בדיוק שם.
ה טסיות דם מופעלים עוד יותר על ידי היצמדות, ריקון תוכנם ושינוי צורתם. עם היווצרות תקע (המכונה גם פקקת בתצהיר לבן), המוסטאזיס הראשוני הושלם. זה משמש ל"איטום זמני“.

המוסטזיס משני

לצורך סגירה קבועה, יש להחליף את התקע באמצעות פקקת פיברין. יש לעשות זאת במתחם המקדים הלא פעיל ב- דָם מתרחש פיברנוגן (או גורם I של מפל קרישת הדם) ניתן להמיר לפיברין. זה דורש הפעלה דמוית ממסר של גורמי קרישה שונים בדם.

מפל קרישת הדם הקודם הזה מורכב מסלול אקסוגני (או חיצוני) ומסלול אנדוגני (או מהותי) המייצגים מסלולי הפעלה שונים ומובילים לנתיב סיום משותף.

אל ה דרך אנדוגנית לספור את הגורמים XII, XI, IX, VIII כמו סִידָן כמרכיבים החשובים ביותר.

אל ה דרך אקסוגנית לספור במיוחד גורמים III ו- VII וכן כן סִידָן.

החלק הסופי הנפוץ מתחיל בהפעלת גורם X ושאר הגורמים V, II, XIII ו- I.

הפיברין, שמופעל כעת בסוף המפלה, מקושר ומודבק ובסופו של דבר נקרא פקקת אדומה המכונים שאר המרכיבים של הרכב הדם (למשל כדוריות הדם האדומות) נתפסים ברשת הפיברין.