הורמונים

הַגדָרָה

הורמונים הם חומרים שליחיים הנוצרים בבלוטות או בתאים מיוחדים בגוף. הורמונים משמשים להעברת מידע לבקרת חילוף החומרים ותפקודי האיברים, כאשר לכל סוג של הורמון מוקצה קולטן מתאים על איבר מטרה. כדי להגיע לאבר מטרה זה, הורמונים משתחררים בדרך כלל לדם (אנדוקרינית). לחלופין, ההורמונים פועלים על תאים סמוכים (פרצרין) או התא שמייצר הורמונים עצמו (אוטוקרינית).

מִיוּן

בהתאם למבנה שלהם, ההורמונים מחולקים לשלוש קבוצות:

• הורמוני פפטיד ו הורמוני גליקופרוטאין
• הורמוני סטרואידים ו קלציטריול
• נגזרות טירוזין

הורמוני פפטיד מורכבים חֶלְבּוֹן (פפטיד = חֶלְבּוֹן), להורמוני הגליקופרוטאין יש גם שאריות סוכר (חלבון = לבן ביצה, גליקיקס = מתוק, "שאריות סוכר"). לאחר היווצרותם, הורמונים אלו מאוחסנים בתחילה בתא המייצר הורמונים ומשתחררים (מופרשים) רק בעת הצורך.
הורמוני סטרואידים ואולם קלציטריול הם נגזרות של כולסטרול. הורמונים אלה אינם מאוחסנים, אלא משוחררים ישירות לאחר ייצורם.
נגזרות טירוזין ("נגזרות טירוזין") כקבוצה האחרונה של הורמונים כוללות קטכולמין (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין) וכן הורמוני בלוטת התריס. עמוד השדרה של הורמונים אלה מורכב מטירוזין, א חומצת אמינו.

השפעה כללית

הורמונים שולטים במספר גדול של תהליכים פיזיים. אלה כוללים תזונה, חילוף חומרים, צמיחה, התבגרות והתפתחות. הורמונים משפיעים גם על רבייה, התאמת ביצועים ועל הסביבה הפנימית של הגוף.
תחילה נוצרים הורמונים בבלוטות אנדוקריניות כביכול, בתאים אנדוקריניים או בתאי עצב (נוירונים). אנדוקרין פירושו שההורמונים משתחררים "פנימה", כלומר ישירות לזרם הדם ובכך מגיעים ליעדם. הובלת ההורמונים בדם קשורה לחלבונים, כאשר לכל הורמון יש חלבון הובלה מיוחד.
לאחר איבר המטרה, הורמונים פורשים את השפעותיהם בדרכים שונות. בראש ובראשונה מה שנדרש הוא קולטן כביכול שהוא מולקולה שיש לה מבנה התואם את ההורמון. ניתן להשוות זאת ל"עקרון המפתח והמנעול ": ההורמון מתאים בדיוק כמו מפתח למנעול, הקולטן. ישנם שני סוגים שונים של קולטנים:

• קולטני שטח התא
• קולטנים תוך תאיים

בהתאם לסוג ההורמון, הקולטן ממוקם על פני התא של איבר המטרה או בתוך התאים (תוך תאיים). להורמוני פפטיד וקטכולמין יש קולטנים על פני התא, ואילו הורמוני סטרואידים והורמוני בלוטת התריס נקשרים לקולטנים תוך תאיים.
קולטני משטח התא משנים את המבנה שלהם לאחר קשירת ההורמונים ובדרך זו מכוונים מפל אותות בתנועה בתוך התא (תוך תאיים). תגובות עם הגברת האות מתרחשות באמצעות מולקולות ביניים - מה שנקרא "שליחים שניים" - כך שהאפקט של ההורמון בפועל מתרחש.
קולטנים תאיים ממוקמים בתוך התא, כך שההורמונים נדרשים תחילה לעבור את קרום התא ("דופן התא") הגובל בתא כדי להיקשר לקולטן. לאחר כריתת ההורמון, קריאת הגנים וייצור החלבון המושפעים ממנו משתנים על ידי מתחם ההורמון הקולטן.
השפעת ההורמונים מוסדרת באמצעות הפעלה או השבתה, בכך שהמבנה המקורי משתנה בעזרת אנזימים (זרזים לתהליכים ביוכימיים). אם משתחררים הורמונים במקום היווצרותם, זה קורה בצורה פעילה כבר או לחילופין הם מופעלים באופן היקפי על ידי אנזימים. ההורמונים מופעלים לרוב בכבד ובכליות.

פונקציות של הורמונים

הם הורמונים חומרים מסנג'ר של הגוף. הם משמשים על ידי איברים שונים (למשל בלוטת התריס, האדרנל, האשכים או השחלות) ושוחרר לדם. בדרך זו הם מופצים לכל אזורי הגוף. לתאים השונים של האורגניזם שלנו קולטנים שונים אליהם נקשרים הורמונים מיוחדים ובכך מעבירים אותות. בדרך זו, למשל, מחזור או ה מסדיר את חילוף החומרים. הורמונים מסוימים פועלים גם על המוח שלנו משפיעים על התנהגותנו ועל רגשותינו. יש הורמונים שהם אפילו רק IM מערכת עצבים למצוא ולהעביר את העברת המידע מתא אחד לשני ליד מה שמכונה סינפסות.

מנגנון פעולה

א) קולטני שטח התא:

אחרי ה- גליקופרוטאינים, פפטידים אוֹ קטכולמינים כאשר ההורמונים השייכים לתא נקשרים לקולטן פני השטח של התא שלהם, ריבוי של תגובות שונות מתרחשות זו אחר זו. תהליך זה מכונה מפל איתותים. חומרים המעורבים במפל זה נקראים "שליח שני"(חומרים של שליח שני), באנלוגיה ל-"שליח ראשון"(חומרים שליחים ראשונים) קראו הורמונים. המספר הרגיל (הראשון / השני) מתייחס לרצף שרשרת האות. בתחילת הדרך, חומרי המסנג'ר הראשונים הם הורמונים, והשניים עוקבים בזמנים שונים. המסנג'ר השני כולל מולקולות קטנות יותר כמו מַחֲנֶה (זylic א.דנוזיןMאונועhsophat), cGMP (זylic זuanosineMאונועפוֹספָט), IP3 (אני.nositoltriעפוֹספָט), דאג (ד.אניאcylזליסרין) ו סִידָן (Ca).
בשביל ה מַחֲנֶהנתיב איתות מתווך של הורמון הוא השתתפות מה שנקרא משולב לקולטן חלבוני G נדרש. חלבוני G מורכבים משלוש יחידות משנה (אלפא, בטא, גמא), שקשרו תמ"ג (גואנוזין דיפוספט). עם קשירת קולטני הורמונים, התמ"ג מוחלף ל- GTP (גואנוזין טריפוספט) ומתחם חלבון ה- G מתפרק. תלוי אם חלבוני ה- G מעוררים (מפעילים) או מעכבים (מעכבים), יחידת משנה מופעלת או מעוכבת אֶנזִיםאשר העדיפו ציקלוז אדניל. כאשר מופעל, הציקלאז מייצר cAMP; כאשר הוא מעכב, תגובה זו אינה מתרחשת.
cAMP עצמו ממשיך את מפל האות שיזם הורמון על ידי גירוי של אנזים אחר, חלבון קינאז A (PKA). זֶה קינאז מסוגל לחבר שאריות פוספט למצעים (זרחן) ובדרך זו להתחיל הפעלה או עיכוב של אנזימים במורד הזרם. בסך הכל, מפל האות מוגבר פעמים רבות לאורך: מולקולת הורמון מפעילה ציקלאז, אשר - עם השפעה מגרה - מייצר כמה מולקולות cAMP, אשר כל אחת מפעילה כמה קינאזות חלבון A.
שרשרת התגובות הזו מסתיימת כאשר מתחם חלבון ה- G נשבר GTP ל התמ"ג וכן באמצעות הפעלה אנזימטית של מַחֲנֶה על ידי פוספודיאסטרז. חומרים המשתנים על ידי שאריות פוספט משוחררים מהפוספט המצורף בעזרת שלבי פוספט וכך מגיעים למצבם המקורי.
השליח השני IP3 ו דאג להתעורר באותו זמן. הורמונים המפעילים מסלול זה נקשרים לקולטן צמוד חלבון Gq.
חלבון G זה, המורכב גם משלוש יחידות משנה, מפעיל את האנזים פוספוליפאז לאחר קשירת קולטני הורמונים. C- בטא (PLC-beta), שחותך את ה- IP3 ו- DAG מקרום התא. IP3 עובד על מאגרי הסידן של התא על ידי שחרור הסידן שהוא מכיל, שבתורו יוזם שלבי תגובה נוספים. ל- DAG השפעה מפעילה על חלבון האנזים קינאז C (PKC), המצייד מצעים שונים בשאריות פוספט. שרשרת תגובה זו מאופיינת גם בחיזוק המפל. לסוף מפל האות הזה מגיעים עם כיבוי עצמי של חלבון ה- G, השפלה של ה- IP3 ועזרת הפוספטאזים.

ב) קולטנים תאיים:

הורמוני סטרואידים, קלציטריול ו הורמוני בלוטת התריס יש רצפטורים הממוקמים בתא (קולטנים תאיים).
הקולטן של הורמוני סטרואידים נמצא בצורה לא פעילה, כביכול מחממים חלבון הלם (HSP) קשור. לאחר קשירת הורמונים, HSPs אלה מתפצלים, כך שתסביך הקולטנים להורמונים בגרעין התא (גַרעִין) יכול לטייל. שם, קריאה של גנים מסוימים מתאפשרת או מונעת, כך שנוצרת חלבונים (מוצרי גנים) מופעלת או מונעת.
קלציטריול ו הורמוני בלוטת התריס נקשרים לקולטני הורמונים שכבר נמצאים בגרעין התא ומייצגים גורמי שעתוק. משמעות הדבר היא שהם יוזמים קריאת גנים ובכך היווצרות חלבונים.

מעגלי בקרה הורמונליים ומערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח

הורמונים משולבים במעגלי בקרה הורמונלייםהשולטים על היווצרותם והפצתם. עיקרון חשוב בהקשר זה הוא המשוב השלילי של ההורמונים. בתגובה אנו מתכוונים שההורמון הופעל תשובה (אוֹת) התא המשחרר הורמונים (משדר אות) מדווח בחזרה (מָשׁוֹב). משוב שלילי פירושו שכאשר יש איתות, משדר האות משחרר פחות הורמונים וכך השרשרת ההורמונאלית נחלשת.
יתר על כן, גודל הבלוטה ההורמונאלית מושפע מלולאות הפיקוח ההורמונליות וכך מותאמות לדרישות. זה עושה זאת על ידי ויסות מספר התא וגידול התאים. אם מספר התאים גדל, זה נקרא היפרפלזיה, ויורד ככל שהיפופלזיה. עם צמיחת תאים מוגברת מתרחשת היפרטרופיה, עם הצטמקות תאים, לעומת זאת, היפרוטרופיה.
זה מציג לולאת בקרה הורמונלית חשובה מערכת היפותלמית-יותרת המוח. של ה היפותלמוס מייצג חלק מה- מוֹחַ מייצג את זה בלוטת יותרת המוח האם ה בלוטת יותרת המוחשנמצאים בתוך א אונה קדמית (אדנוהיפופיזיס) ואחד אונה אחורית (נוירוהיפופיזה) הוא מובנה.
גירויים עצביים של מערכת העצבים המרכזית להגיע להיפותלמוס כ"נקודת מעבר ". זה בתורו מתגלה דרך ליברין (משחררים הורמונים = שחרור הורמונים) וסטטינים (שחרר הורמונים מעכבים = הורמונים מעכבי שחרור) השפעתו על בלוטת יותרת המוח.
הליברינים מעוררים שחרור של הורמוני יותרת המוח, סטטינים מעכבים אותם. כתוצאה מכך הורמונים משתחררים ישירות מהאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח. האונה הקדמית הקדמית משחררת את חומרי המסנג'ר שלה לדם, שמגיעים לאיבר הקצה ההיקפי דרך מחזור הדם, שם מופרש ההורמון המקביל. לכל הורמון קיים הורמון ספציפי של ליברין, סטטין והריון המוח.
הורמוני יותרת המוח האחורי הם

• ADH = הורמון אנטי-דלקת
• אוקסיטוצין

ה ליברין ו סטטינים של ההיפותלמוס וההורמונים במורד הזרם של ההיפופיזה הקדמית הם:

• הורמון המשחרר גונדוטרופין (GN-RH)? הורמון מגרה של פוליקולרי (FSH) / הורמון Luteinizing (LH)
• הורמונים משחררים תירוטרופין (TRH)? הורמוני גירוי של פרולקטין / בלוטת התריס (TSH)
• סומטוסטטין ? מעכב פרולקטין / TSH / GH / ACTH
• הורמון צמיחה משחרר הורמונים (GH-RH)? הורמון גדילה (GH)
• הורמונים משחררים קורטיקוטרופין (CRH)? הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH)
• דופמין ? מעכב Gn-RH / prolactin

המסע של ההורמונים מתחיל ב היפותלמוסשהליברנים שלהם פועלים על בלוטת יותרת המוח. "הורמונים ביניים" המיוצרים שם מגיעים לאתר היווצרות ההורמונים ההיקפיים המייצר את "הורמוני הקצה". אתרים היקפיים כאלה להיווצרות הורמונים הם למשל תְרִיס, ה שחלות או ה קליפת האדרנל. "הורמוני הקצה" כוללים את הורמוני בלוטת התריס T3 ו T4, אסטרוגנים או ה סטרואידים מינרליים קליפת האדרנל.
בניגוד לתוואי המתואר, ישנם גם הורמונים שאינם תלויים בציר ההיפותלמוס-יותרת המוח הזה, אשר כפופים לולאות בקרה אחרות. אלו כוללים:

• הורמוני הלבלב: אינסולין, גלוקגון, סומטוסטטין
• הורמוני כליות: קלציטריול, אריתרופויטין
• הורמונים של בלוטת התריס: הורמון יותרת התריס
• הורמוני בלוטת התריס האחרים: קלציטונין
• הורמוני כבד: אנגיוטנסין
• הורמוני מדוללה באדרנל: אדרנלין, נוראדרנלין (catecholamines)
• הורמון קליפת יותרת הכליה: אלדוסטרון
• הורמונים במערכת העיכול
• אטיופפטין = הורמון נטריורטי פרוזדורי של תאי השריר של האטריה
• מלטונין אננס (Epiphysis)

הורמוני בלוטת התריס

ה תְרִיס יש את המשימה של שונה חומצות אמינו (אבני בניין חלבון) ורכיב העקבות יוֹד לייצר הורמונים. לאלו יש ריבוי השפעות על הגוף והם הכרחיים במיוחד לצמיחה, התפתחות ומטבוליזם תקינים.

להורמוני בלוטת התריס יש השפעה על כמעט כל התאים בגוף, למשל, מספקים אחד מהם עלייה בכוח הלב, אחד מטבוליזם רגיל בעצמות למשך שלד יציב ו ייצור חום מספיקלשמירה על חום הגוף.

בְּ יְלָדִים הורמוני בלוטת התריס חשובים במיוחד כפי שהם נוגעים לתרופות התפתחות מערכת העצבים וה צמיחת גוף (ראה גם: הורמוני גדילה) נדרשים. לכן, אם ילד נולד ללא בלוטת התריס ואינו מטופל בהורמוני בלוטת התריס, מתפתחות מוגבלות נפשית ופיזית קשה ובלתי הפיכה.

Triiodothyroxine T3

מבין שני ההורמונים המיוצרים על ידי בלוטת התריס, זה מייצג T3 (טריודיאתירונין) היא הצורה היעילה ביותר. היא נובעת מהורמון בלוטת התריס האחר ובעיקר נוצר T4 (Tetraiodothyronine או thyroxine) על ידי פיצול אטום יוד. המרה זו נעשית על ידי אנזימיםשהגוף מייצר ברקמות בהן יש צורך בהורמוני בלוטת התריס. ריכוז אנזים גבוה מבטיח המרה של ה- T4 הפחות יעיל לצורת T3 הפעילה יותר.

Tyroxine T4

ה Tetraiodothyronine (T4), המכונה בדרך כלל תירוקסין היא הצורה הנפוצה ביותר של בלוטת התריס היא יציבה מאוד ולכן ניתן להעביר אותה היטב בדם. עם זאת ברור פחות יעיל מ- T3 (Tetraiodothyronine). זה מומר לזה על ידי פיצול אטום יוד באמצעות אנזימים מיוחדים.

אם הורמוני בלוטת התריס, למשל בגלל א פונקציית משנה בדרך כלל צריך להחליף תכשירים לתירוקסין או T4מכיוון שאלו לא מתפרקים כל כך מהר בדם וניתן להפעיל רקמות בודדות כנדרש. התירוקסין יכול גם לפעול ישירות על התאים כמו הורמון בלוטת התריס האחר (T3). עם זאת, ההשפעה פחותה משמעותית.

קלציטונין

קלציטונין מיוצר על ידי תאים בבלוטת התריס (מה שנקרא תאי C), אבל זה לא למעשה הורמון בלוטת התריס. זה שונה משמעותית מאלו במשימתו. בניגוד ל- T3 ו- T4 עם השפעותיהם המגוונות על כל תפקודי הגוף האפשריים, קלציטונין מיועד אך ורק ל מטבוליזם סידן אחראי.

הוא משתחרר כאשר רמות הסידן גבוהות ומבטיח את הורדתו. ההורמון משיג זאת, למשל, על ידי עיכוב פעילות התאים שמשחררים סידן על ידי פירוק חומר העצם. בתוך ה כליות קלציטונין מספק גם א הפרשה מוגברת של סידן. בתוך ה קְרָבַיִם זה מעכב את ספיגת ה- מרכיב עקבות מאוכל לדם.

לכלקיטונין יש כזה יָרִיב עם פונקציות הפוכות המובילות לעלייה ברמת הסידן. זה בערך הורמון יותרת התריסמיוצר על ידי בלוטות התריס. ביחד עם ה ויטמין די שני ההורמונים מווסתים את רמת הסידן. רמת סידן קבועה חשובה מאוד לתפקודי גוף רבים כמו פעילות השרירים.

קלציטונין ממלא תפקיד נוסף במקרים מיוחדים מאוד אבחון מחלות בלוטת התריס ל. בסוג מסוים של סרטן בלוטת התריס, רמת הקלציטונין גבוהה ביותר וההורמון יכול לפעול כ סמני גידול לְשָׁרֵת. אם בלוטת התריס הוסרה על ידי ניתוח בחולה עם סרטן בלוטת התריס ובדיקת מעקב מגלה עלייה משמעותית ברמות הקלציטונין, זהו אינדיקציה לתאי סרטן שעדיין נותרו בגוף.

הורמוני האדרנל

בלוטות יותרת הכליה הן שני איברים קטנים ומייצרים הורמונים (מה שנקרא איברים אנדוקריניים) שחייבים את שמם למיקומם ליד הכליה הימנית או השמאלית. שם מיוצרים חומרים מסנג'רים עם פונקציות שונות לגוף ומשתחררים לדם.

מינרלורטיקואידים

מה שמכונה קורטיקואידים מינרלים הם סוג חשוב של הורמון. הנציג העיקרי הוא זה אלדוסטרון. זה פועל בעיקר על הכליות והוא נמצא שם כדי להסדיר את איזון המלח מעורב באופן משמעותי. זה מוביל לירידה במסירה של נתרן דרך השתן, בתורו, הפרשה מוגברת של אשלגן. מכיוון שמים עוקבים אחר נתרן, האלדוסטרון משפיע בהתאם יותר מים נשמר בגוף.

מחסור בקורטיקוסטרואידים מינרלים, למשל במחלת בלוטת יותרת הכליה כמו זו מחלת אדיסון, בהתאם מוביל לגובה אֶשׁלָגָן ורמות נתרן נמוכות ולחץ דם נמוך. ההשלכות יכולות לכלול התמוטטות הדם ו הפרעות בקצב הלב לִהיוֹת. לאחר מכן יש צורך בהחלפת הורמונים, למשל באמצעות טבליות.

גלוקוקורטיקואידים

בין היתר, מה שנקרא גלוקוקורטיקואידים נוצרים בבלוטת יותרת הכליה (שמות אחרים: סטרואידים, נגזרות קורטיזון). הורמונים אלה משפיעים כמעט על כל תאי ואיברי הגוף ומגבירים את המוטיבציה והיכולת לבצע. לדוגמה, הם מעלים את ה- רמת סוכר בדם על ידי גירוי ייצור הסוכר בכבד. יש להם גם אחד השפעה אנטי דלקתיתהמשמש לטיפול במחלות רבות.

יש להשתמש בטיפול באסטמה, מחלות עור או מחלות מעי דלקתיות, למשל מעשה ידי אדם משתמשים בגלוקוקורטיקואידים. אלה בעיקר קורטיזון או שינויים כימיים של הורמון זה (לדוגמה פרדניסולון או בודזוניד).

אם הגוף הוא אחד כמות גדולה מדי חשיפה לגלוקוקורטיקואידים עלולה לגרום לתופעות שליליות כגון אוסטאופורוזיס (אובדן חומר העצם), לחץ דם גבוה ו אחסון שומן על הראש ותא המטען. רמות הורמונים מוגזמות יכולות להתרחש כאשר הגוף מייצר יותר מדי גלוקוקורטיקואידים, כמו במחלה מחלת קושינג. אולם לעיתים קרובות יותר, אספקת יתר נגרמת כתוצאה מטיפול בקורטיזון או בחומרים דומים לאורך תקופה ארוכה יותר. עם זאת, יתכן שתקבלו תופעות לוואי אם היתרונות של הטיפול עולים על היתרונות. עם טיפול בקורסטיסון לטווח קצר אין בדרך כלל תופעות לוואי לפחד.

מחלות הקשורות להורמונים

הפרעות במטבוליזם ההורמונלי יכולות להיות עקרוניות בלוטה אנדוקרינית להשפיע. הפרעות אלה מכונות אנדוקרינופתיות ובדרך כלל מתבטאות כתפקוד יתר או תת-תפקודי של בלוטות ההורמונליות מסיבות שונות.
כתוצאה מההפרעה התפקודית, ייצור ההורמונים עולה או יורד, אשר בתורו אחראי להתפתחות התמונה הקלינית. חוסר רגישות של תאי המטרה להורמונים הוא גם גורם אפשרי לאנדוקרינופתיה.

אִינסוּלִין: תמונה קלינית חשובה הקשורה להורמון האינסולין היא סוכרת (סוכרת) הגורם למחלה זו הוא חוסר או חוסר רגישות של התאים להורמון האינסולין. כתוצאה מכך, ישנם שינויים במטבוליזם הגלוקוז, החלבון והשומן, הגורמים לטווח הארוך לשינויים קשים בכלי הדם (מיקרואנגיופתיה), עצבים (פולינאורופתיה) או ריפוי פצעים. איברים מושפעים הם בין היתר כִּליָה, לֵב, עַיִן ו מוֹחַ. נזק שנגרם על ידי סוכרת בא לידי ביטוי בכליות כנקרא נפרופתיה סוכרתית, אשר נגרמת כתוצאה משינויים מיקרואנגיופתיים.
סוכרת מופיעה בעיניים כמו רטינופתיה סוכרתית לימים, בהיותם שינויים ב- רִשׁתִית (רִשׁתִית) שנגרמים גם כתוצאה ממיקרואנגיופתיה.
סוכרת מטופלת באמצעות מתן אינסולין או תרופות (תרופות נגד סוכרת דרך הפה).
כתוצאה מטיפול זה, מנת יתר של אִינסוּלִין מופיעים, מה שגורם לאי נוחות אצל חולי סוכרת וגם אצל אנשים בריאים. גידול המייצר אינסולין (אינסולינומה) עלול לגרום למנת יתר של הורמון זה. התוצאה של עודף האינסולין הזה היא מצד אחד ירידה ברמת הסוכר בדם (היפוגליקמיה) לעומת זאת, ירידה ברמת האשלגן (היפוקלמיה). היפוגליקמיה באה לידי ביטוי כמו רעב, רעד, עצבנות, הזעה, דפיקות לב, ועלייה בלחץ הדם.
בנוסף, יש ביצועים קוגניטיביים מופחתים ואפילו אובדן הכרה. מכיוון שהמוח מסתמך על גלוקוז כמקור האנרגיה היחיד שלו, היפוגליקמיה לטווח הארוך גורמת נזק למוח. ח
ypokalemia נגרם כתוצאה שנייה ממנת יתר של אינסולין הפרעות בקצב הלב.