נפרופתיה סוכרתית

כללי

נפרופתיה סוכרתית היא כזו שהותאמה לא טוב במהלך השנים רמת סוכר בדם כתוצאה מסיבוך של "סוכרת"ללא קשר לגורם של הפרעה מטבולית יכול להתעורר.

רמות סוכר בדם מוגדלות באופן קבוע עלולות לגרום לשינויים ב כלי הכליה, כמו גם שינויים מבניים באיברי המסנן (גלומרולה), ביחד עם הִצטַלְקוּת (סקלרותרפיה) ועיבוי המבנים.

כתוצאה מכך, המסנן הופך לחלחל גם למולקולות גדולות ומורכבות יותר, כמו החלבונים בדם (למשל אלבומין), כך שאפשר לאבד חלבונים, בין היתר.

קרא עוד בנושא בכתובת: אלבומין בשתן

המחלה מתקדמת ללא רחם ובלי טיפול יכולה להוביל לאובדן מוחלט של תפקודי הכליות תוך מספר שנים מתחילת התסמינים.

בגלל המספר ההולך וגדל של חולי סוכרת, נפרופתיה סוכרתית היא כיום הגורם השכיח ביותר לטיפול בהחלפת כליות (דיאליזה) בגרמניה ב -35%.

סוגי סוכרת

בראש ובראשונה קיימת הפרעת מטבוליזם של גלוקוז, סוכרת, שבעצם ניתן לחלק לשני סוגים על סמך מקורם.

של ה סוכרת מסוג 1 בדרך כלל מורגש אצל ילדים או מתבגרים בגלל חוסר איזון מטבולי המתרחש תוך זמן קצר.

זה מתרחש כתוצאה מהרס התאים המייצרים את האינסולין של לַבלָב למוחלט מחסור באינסוליןכך שהסוכר שנספג דרך המזון כבר לא יכול להיספג מהדם לתאים, במיוחד השרירים והכבד.

כתוצאה מכך, הסוכר מצטבר בדם, כך שהמטופל מגיע לרמות סוכר גבוהות מאוד בדם תוך זמן קצר, וזה בעיקר בגלל צורך מוגבר להשתין (הפרשת גלוקוז בשתן), גדל מרגיש צמא ו ירידה במשקל לְהַפְגִין.

להבדיל זה סוכרת מסוג II, המתרחשת לעיתים קרובות בקשר לתזונה לקויה והשמנה ונגרמת על ידי מחסור יחסית באינסולין עם תנגודת לאינסולין בו זמנית של התאים.

זה נכון המשך לאינסולין המיוצר על ידי הלבלב, עם זאת, תמיד לאורך פרק זמן ארוך יותר פחות השפעה על תאי הגוף, כך שנדרשות רמות גבוהות יותר של אינסולין בדם כדי להיות מסוגלים לספוג את אותה כמות סוכר לתאים.

זה מוביל גם ל העלאת רמות הסוכר בדם, שעל איברים שונים (כלי שיט, כליות, עצבים וכו '.) עלול להוביל לנזק קבוע.

נפרופתיה היא מחלת כליות שאינה נגרמת מדלקת או רעל הנזק שנגרם נגרם.

כיצד מתפתחת המחלה

מקורן של נפרופתיה סוכרתית עדיין שנוי במחלוקת, לפיה מה שמכונה "תיאוריה מטבולית"מסווג ככל הנראה.

זה מניח כי רמות סוכר בדם לצמיתות בתחילה דרך הצטברות מולקולות סוכר על חלבוני גוף, כמו אלה שנמצאים בכליה (קרום המרתף של גלומרולי הכליה, דפנות כלי הדם) מוביל לפגיעה במבנים אלה ולשינויים תפקודיים נלווים.

זה יוצר את מה שמכונה "מיקרואנגיופתיה סוכרתית“ (=נזק לכלי הקטן ביותר).

בנוסף, ישנה זרימת דם מוגברת לכליות, אשר יחד עם נזק זה מוביל לסנן הכליות, שבדרך כלל שולט בקפדנות על מרכיבי הדם המסוננים לשתן, מאבד את הסלקטיביות, כך שגם רכיבים גדולים יותר יגדלו כיצד מופרשים חלבונים בשתן.

זה מוביל למחסור במרכיבי הדם הללו, מה שעלול להוביל לתסמינים שונים.

תסמינים וקורס

נוכחות של נפרופתיה סוכרתית בדרך כלל לא מתבוננת במשך שנים, שכן זרימת הדם המוגברת לכליות המופיעה בתחילה אינה גורמת לתסמינים כלשהם.

עם השנים השינויים המבניים שתוארו לעיל מתרחשים בכלי הכליה וברקמה עצמה, אשר לאחר זמן רב מביאים להפרשה מוגברת של החלבון העיקרי בדם (אלבומין) מוביל כסימפטום הראשון; יש מיקרו אלבומינוריה עם אובדן של עד 300 מ"ג אלבומין ליום.

בשלב זה המחלה עדיין אינה קשורה לתסמינים עבור המטופל, לחץ הדם עשוי להתחיל לעלות לצמיתות.

אם הטיפול מתחיל מייד בשלב זה, ניתן לעכב או למנוע את התקדמות המחלה.

אם זה לא קורה, יש עלייה מתמדת בהפרשת האלבומין, הנגרמת על ידי מעבר למקרו אלבומינוריה (הפרשה של יותר מ- 300 מ"ג ליום) מסומן.

ככל שההתקדמות נמשכת, הכליה הופכת לא מספקת יותר ויותר ויותר ויותר מרכיבי דםחלבונים גדולים יותר) הולכים לאיבוד בגוף מבלי להתכוון דרך השתן, מה שמוביל גם להצטברות רעלים (במיוחד קריאטינין ואוריאה) בדם שיצטרך להיפטר דרך הכליות.

בנוסף, בשלבים מתקדמים יש עלייה קבועה בלחץ הדם אשר בנוסף לכליות משפיע גם לרעה על איברים אחרים, כמו הלב.

המחלה חולקה לחמישה שלבים מאז 1983, כאשר הפרשת השתן הגוברת והעיקרית מאפיינת את השלב הראשון.

בשלב II נראה כי תפקוד הכליות תקין; עדיין אין אובדן חלבון, אלא בדיקה מיקרוסקופית של דגימת כליות (בִּיוֹפְּסִיָה) ניתן לראות כבר שינויים אופייניים.

משלב III ואילך מתרחשת מיקרו אלבומינוריה, אשר על ידי מעבר למקרו אלבומינוריה עוברת את הסף בשלב הרביעי.

בשלב V הכליות נפגעות עד כדי כך שלא ניתן להימנע מטיפול בהחלפת כליות כרונית, למשל באמצעות דיאליזה.

„גלוי"התסמינים מופיעים בדרך כלל רק ברגע שמופרשים יותר מ -3.5 גרם חלבון דרך הכליות תוך 24 שעות, כך שכתוצאה מכך יש מחסור משמעותי בחלבון בדם, מה שמוביל למים מכלי הדם העוברים לרקמה הסובבת (היווצרות בצקת). בנוסף ל "מים ברגליים"לעיתים קרובות על העלייה במשקל והשתן הקצף.

כסיבוך עולה הסיכון להתפתחות קרישי דם (פַּקֶקֶת) על; יתר על כן, הפרשת החריגה של הסוכר בשתן מעלה את שיעור הדלקות בדרכי השתן.

אבחון מוקדם

מאז התמונה הקלינית של נפרופתיה סוכרתית בחלק גדול שלסוכר"מתרחש אצל אנשים חולים, יש לבחון את המטופל מדי שנה אם יש נפרופתיה.

מבחן ההקרנה כולל בין היתר את קביעת כמות האלבומין בשתן הבוקר; אם זה מתחת ל 20 מ"ג לליטר, אין להניח נזק לכליות בצורה של נפרופתיה סוכרתית. עם זאת, אם ניתן למצוא הפרשה מוגברת של אלבומין בשניים מתוך שלוש דגימות שתן, טיפול באמצעות מה שמכונה מעכבי ACE / חוסמי רצפטורים AT1 (ראה למטה) יָזוּם.

תֶרַפּיָה

המטרות העיקריות של הטיפול כוללות, מצד אחד, הפחתת הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים, כמו התקף לב או שבץ מוחי, ומצד שני, עצירת התקדמות המחלה בצורה של ליקוי תפקודי הולך וגובר של הכליות.

הטיפול מורכב משני עמודי מרפא:

1. בדוק את רמת הסוכר בדם, במידת הצורך עם התאמת הטיפול

2. הורדת לחץ דם

יש להתחיל בטיפול נגד יתר לחץ דם מייד לאחר האבחנה של נפרופתיה סוכרתית, ללא קשר לשלב; במקרה זה, מטרתו של סוכרת מסוג II היא להוריד את לחץ הדם לצמיתות מתחת ל 130-139 / 80-85 מ"מ כספית. יתר על כן, האדם שואף להפרשת חלבון מרבית של 0.5 עד 1 גרם ליום במהלך הטיפול.

טיפולי טיפול ראשונים הם אלו שכבר הוזכרו מעכבי אנגיוטנסין (מעכבי ACE, חוסמי רצפטורים AT1), שמתערבים מעכבים בוויסות לחץ הדם של הכליה, וגם להפגנה השפעה מגינה על הכליה מפני נזק נוסף (עיכוב תהליכי שיפוץ וצלקות) תערוכה.

כי המראה התגברה רמות שומנים בדם (כולסטרול) גורם סיכון נוסף ל סיבוכים קרדיווסקולריים אלה מטופלים גם בשלבים אחד עד ארבעה, כאשר ערך היעד הוא <100 מ"ג לד"ל.

התחלת טיפול זה אינה יעילה עוד בשלב V, הקשור לטיפול בתחליפי כליות, ולכן בדרך כלל מושמט.

בנוסף לטיפול תרופתי, מומלץ לחולים עם נפרופתיה סוכרתית לעשות זאת הגדל את ההידרציהלפיו עליכם לוודא כי אתם צורכים מקסימום 60 עד 80 גרם חלבון ביום.

בנוסף, א נורמליזציה במשקל (BMI 18.5 עד 24.9 ק"ג / מ"ר) מומלץ.

סיכונים וטיפול מונע

כאמצעי מניעה, המטופל יכול למנוע התפתחות של נפרופתיה סוכרתית בקרת סוכר בדם קפדנית ו -תֶרַפּיָה למנוע או לפחות לעכב.

היפרגליקמיה לטווח ארוך (העלתה קשות את רמות הסוכר בדםיש להימנע ככל האפשר, מכיוון שהדבר מעלה את הסיכון להתפתחות נפרופתיה סוכרתית, בין היתר בגלל הצטברות מולקולות סוכר על חלבונים מבניים של הכליה.

בכדי להיות מסוגלים למדוד ולשלוט בהתאמה מוצלחת של רמת הסוכר בדם לאורך זמן רב יותר, קיימת האפשרות של ערך HbA1c מדם המטופל.

תחת Hb (הֵמוֹגלוֹבִּין) אחד מבין את המרכיב המעביר חמצן של כדוריות הדם האדומות, שעליו מעדיפות מולקולות הסוכר בדם.
כעת מראה ה- HbA1c את האחוז מכל זה בהמוגלובין, אשר אצל מטופל בריא מקסימום 6.0 גרם / dl שקרים.

אם יש עלייה ברמת הסוכר בדם, ערך זה עולה; מכיוון שלתאי הדם האדומים יש אורך חיים ממוצע של 120 יום, ה- HbA1c מספק מידע על רמת הסוכר הממוצעת בדם בשלושת החודשים האחרונים.
אם הייתה תדירות של היפרגליקמיה, זה בא לידי ביטוי בערכים מוגברים בולטת.

בנוסף לרמות הסוכר בדם הנמצאות בשליטה לא טובה, הסיכון להתפתחות נפרופתיה סוכרתית עולה עם עלייה ברמות רמות שומנים בדם ונוכחות של א התמכרות לניקוטין.

יתר על כן יש א גֵנֵטִי השפעה (נְטִיָה קְדוּמָה) שהוצג במחקרים על משפחות שנפגעו.