תסמונת פרקינסון

הַגדָרָה

תסמונת פרקינסון היא מחלה עם תסמינים אופייניים המגבילים את התנועה. תסמינים אלה הם חוסר תנועה (אקינזיה) או תנועה איטית, קשיחות שרירים (קשיחות), רעידות שרירים (רעד במנוחה), ואי יציבות יציבתית (חוסר יציבות).

התסמינים נגרמים כתוצאה ממחסור בדופמין, מוליך עצבי השולט על דרך תנועת המוח. לא תמיד הסימפטומים צריכים להיות נוכחים בו זמנית. ישנן ארבע קבוצות בתסמונת פרקינסון: מחלת פרקינסון, צורות גנטיות, תסמונות פרקינסון לא טיפוסיות וצורות משניות.

מה ההבדל למחלת פרקינסון?

ההבדל למחלת פרקינסון הוא שתסמונת פרקינסון היא רק תיאור של קבוצת תסמינים, ואילו פרקינסון היא מחלה.

עם מחלת פרקינסון, המכונה גם תסמונת פרקינסון אידיופטית, אדם סובל מהתסמינים האופייניים לתסמונת פרקינסון. זה מתעורר בגלל הרס תאי העצב המכילים דופמין במוח.

הסיבה להרס זה של תאי העצב טרם הובהרה והמחלה לצערנו אינה ניתנת לריפוי. לרוב, הסימפטומים מתחילים מצד אחד ונשארים לא סימטריים לאורך זמן. למחלה יש מסלול פרוגרסיבי והיא יכולה להתחיל בסימפטומים מוקדמים כמו אובדן ריח, דיכאון וקשיי שינה.

קרא מידע מועיל בנושא זה בכתובת: הכל על הרעידה!

הגורמים לתסמונת פרקינסון

ניתן לחלק את הגורמים לתסמונת פרקינסון לארבע הקבוצות שכבר הוזכרו.

• הסיבה הראשונה והשכיחה ביותר (75% מהנפגעים) היא מחלת פרקינסון. הסיבה לכך עדיין לא ברורה וככל הנראה היא רב-פונקציונלית, כלומר מושפעת מכמה גורמים. אולם נראה כי הגנטיקה ממלאת תפקיד.
• הגורם השני, הנדיר הרבה יותר, הוא הצורה הגנטית גרידא של תסמונת פרקינסון. מחלה זו היא תורשתית ולכן מופיעה בתדירות גבוהה יותר במשפחות הנגועות. קיימת האפשרות לערוך בדיקה גנטית לצורך ביצוע האבחנה.
• הקבוצה השלישית הן תסמונות פרקינסון לא טיפוסיות. כאן נהרסים גם תאי עצב, אך עקב מחלה ניוונית אחרת. נפילה זו גורמת לתסמונת פרקינסון, אך גם לתסמינים נוספים. מהלך המחלה שונה ממחלת פרקינסון והתגובה לתרופות מוגבלת.
• לבסוף, תסמונת פרקינסון יכולה להתפתח באופן שניוני. לרוב כתופעת לוואי של תרופות שמעכבות את שחרורו או השפעתו של דופמין. גורמים אחרים יכולים להיות גידולים, הפרעות במחזור הדם, מחלות מטבוליות ודלקת.

תסמינים של תסמונת פרקינסון

תסמונת פרקינסון מורכבת בדרך כלל מאורח חיים בישיבה או מחוסר תנועה (בריידי / אקינציה). סימפטום זה חייב להיות מלווה בתסמין אחד נוסף לפחות.

בדרך כלל מתרחשות קשיחות שרירים (קשיחות), רעידות שרירים (רעד במנוחה) או חוסר יציבות יציבה (חוסר יציבות). מחלת פרקינסון מתחילה בסימפטומים המוקדמים שהוזכרו לעיל.

בשלב הקליני, הפרעות התנועה הן בדרך כלל חד צדדיות. התנועות מאטיות ונעשות קטנות וקטנות יותר. ההליכה הופכת קטנה ולא יציבה.

לעיתים קרובות ישנם קשיים בהתחלה או עצירה. הזרועות כבר לא מתנדנדות בזמן ההליכה והחולים נופלים בתדירות גבוהה הרבה יותר. אך לא רק תנועת הגוף נפגמת, גם הבעות הפנים הופכות פחות.

הקול נעשה שקט יותר וקשיים בבליעה עשויים להתרחש. חולים יכולים לעתים קרובות לקבל סחרחורת ו"שחורה מול עיניהם ". הפרעות במתן שתן ותפקוד לקוי של המין יכולות להופיע גם.

לבסוף, בשלבים המאוחרים, החולים עלולים לסבול גם מתסמינים פסיכיאטריים כמו הפרעות חרדה או דמנציה. בהתאם לסוג תסמונת פרקינסון, הסימפטומים והמהלך שונים זה מזה.

נושא זה יכול לעניין אותך גם: ידיים רועדות בגיל ההתבגרות

שלבים אלה קיימים

ניתן לחלק את מחלת הפרקינסון לשלושה שלבים.

הראשון הוא השלב הפרה-קליני, בו אין תסמינים. בשלב זה נחקר שלב זה במטרה למצוא רמזים לגילוי מוקדם של מחלת פרקינסון.

השלב הנקרא פרדרומל עוקב ויכול להימשך שנים עד עשורים. הסימפטומים המוקדמים מופיעים כאן: תפיסת ריח מופחתת (היפוזמיה), דיכאון, עצירות והפרעות שינה.

לבסוף, יש את השלב הקליני, בו מתחילה הפרעת התנועה וניתן לבצע את האבחנה.

אבחון תסמונת פרקינסון

על מנת לקבוע את האבחנה הנכונה, יש להתייחס בראש ובראשונה לראיון מפורט ובדיקה גופנית.

הדמיית תהודה מגנטית במוח מבוצעת כדי לשלול מחלת פרקינסון משנית או לא טיפוסית. במחלת פרקינסון זה אמור להיות תקין.

בדיקת L-Dopa מתבצעת כבדיקה נוספת, בה נבדקת היעילות של תכשיר לדופמין. במקרה של מחלת פרקינסון, עליה לשפר את התסמינים באופן משמעותי. בנוסף, קיימת אפשרות לאבחון הדמיה מיוחד (IBZM-SPECT) אם ההבחנה בין מחלת פרקינסון למחלת פרקינסון לא טיפוסית אינה ברורה.

טיפול בתסמונת פרקינסון

המטרה העיקרית של הטיפול במחלת פרקינסון היא לתקן את המחסור בדופמין.

יש כמה הכנות לכך. עם זאת, החומר הפעיל החשוב ביותר הוא L-Dopa. בחירת התרופות תלויה בחומרת התסמינים, בגיל המטופל ובמחלות נלוות.

בשלב הראשוני עם תסמינים קלים יותר, אתה יכול לקחת מה שמכונה מעכב MAO-B. אגוניסט דופמין שאינו ארוטי ניתן אם התסמינים בולטים יותר ואם הגיל נמוך מ- 70 שנה. אם זה לא מספיק, ניתן לשלב אותו עם L-Dopa.

אם המטופל מעל גיל 70 או חולה באורח קשה, L-Dopa מופעל מייד. ככל שהיא מתקדמת, ההשפעות של L-Dopa יכולות להיות פחות אמינות ולהשתנות במהלך היום.

כדי להימנע מתנודות אלה, L-Dopa משולב בתרופות אחרות המייצבות את השפעתו. במקרה של הפרעות בליעה וקשיי עיכול, קיימת גם האפשרות להניח צינור מעל דופן הבטן במעי ואז לתת את התרופה.

אפשרות נוספת תהיה משאבה שמונחת מתחת לעור. במקרים מסוימים, גירוי מוחי עמוק הוא גם אופציה, בה מעין קוצב לב שולט במרכז התנועה במוח.

לבסוף, טיפולים תומכים כמו פיזיותרפיה, טיפולי תקשורת וריפוי בעיסוק חשובים מאוד על מנת להאט את הסימפטומים ולהימנע מסיבוכים.

למידע מפורט על הטיפול במחלת פרקינסון ראה: מעכבי MAO

משך תסמונת פרקינסון

משך תסמונת פרקינסון תלוי בצורה. במקרה של צורות משניות ניתן לרפא את הגורם על ידי הסרת הגורם.

הצורות האחרות לצערנו אינן ניתנות לריפוי ולכן משך החיים הוא לכל החיים.

תוחלת חיים עם תסמונת פרקינסון

חולים עם פרקינסון יכולים לקבל תוחלת חיים תקינה עם טיפול טוב!

התנודות הראשונות ביעילות התרופות מופיעות בעשר השנים הראשונות. רוב הנפגעים זקוקים לטיפול תוך כעשרים שנה ממחלתם. בדרך כלל גורמי המוות הם סיבוכים של המחלה, כמו דלקת ריאות או זיהומים.