תסמונת קושינג

מילים נרדפות במובן הרחב יותר

  • היפר-קורטיזוליזם
  • מחלת קושינג
  • תסמונת קושינג של אנדוקרינית ואקסוקרינית

אנגלית: תסמונת קושינג

הַגדָרָה

בתסמונת קושינג (מחלת קושינג) יש יותר מדי קורטיזול בגוף. קורטיזול הוא הורמון המיוצר על ידי הגוף עצמו, אך משמש גם כתרופה, למשל לדכא תגובות דלקתיות.
פעילות יתר של בלוטת יותרת המוח (בלוטת יותרת המוח) כתוצאה מגידול או גידול בבלוטת יותרת הכליה, עלול להתרחש ייצור מוגבר של הגוף עצמו ושחרורו של קורטיזול.

תסמונת קושינג היא דוגמא למצב הקשור לבלוטות יותרת הכליה. לבלוטת יותרת הכליה יש השלכות חמורות על הגוף. למידע נוסף בנושא זה בקר בכתובת: מהן ההשלכות של בלוטת יותרת הכליה בפעילות יתר?

תהליכי רגולציה בגוף

בדרך כלל מיוצר הקורטיזול בגוף בתגובה לאות מ- ACTH ומשתחרר לזרם הדם.

בתחילת שרשרת ההורמונים נמצא ה- CRH, הנוצר בהיפותלמוס, אזור מסוים במוח. ה- CRH (Corticotropin Releasing Hormone או Corticoliberin) ממריץ את בלוטת יותרת המוח לשחרור ACTH לדם. ACTH (הורמון adrenocorticotropic) הוא הורמון המיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח ומשתחרר גם לזרם הדם. הורמון מגרה זה מגיע לבלוטת יותרת הכליה דרך מחזור הדם ומקדם את פעילותו. פעילות האדרנל יוצרת בסופו של דבר קורטיזול.

אם נוצר כעת יותר קורטיזול בגוף ונמצא בדם, ההיווצרות והשחרור של CRH ו- ACTH פוחתת. הקורטיזול משפיע אפוא על היווצרותם של שני הורמונים אלה. מנגנון זה נקרא משוב שלילי ומכיוון שקורטיזול פועל על שני הורמונים, מנגנון מסוים זה נקרא משוב שלילי כפול.

תסמונת קושינג בגלל קורטיזון

תסמונת קושינג נגרמת כתוצאה מכמויות מוגזמות של קורטיזון בגוף. קורטיזון הוא הורמון חשוב מאוד המיוצר בגוף האדם. הוא שולט על מסלולי איתות שונים בגוף החשובים במיוחד בעת לחץ או רעב ובדרך כלל מובילים לעלייה ברמת הסוכר בדם. לכן קורטיזון משמש גם כתרופה למחלות כרוניות שונות.
עם זאת, לכמות גדולה מדי של קורטיזון יש תופעות לוואי כמו חלוקה מחדש של שומן, אוסטאופורוזיס או התפתחות של הפרעות בסוכר בדם. אם תסמינים אלה מופיעים יחד, הם מקובצים תחת תסמונת Cushing.
הקורטיזון המוגבר יכול לנבוע כתוצאה מצריכה מוגזמת של תרופות או מייצור יתר על ידי הגוף עצמו. בלוטת יותרת המוח, חלק מהמוח וקליפת האדרנל מעורבים במיוחד בייצור הקורטיזון. אם אחד האיברים הללו שולח איתות שהם חזקים מכדי לייצר קורטיזון, הכמות בדם עולה ותסמונת קושינג מתרחשת. לרוב זה נובע ממחלת גידול שפירה של איברים אלה.

צורות של תסמונת קושינג

יותר מדי קורטיזול בגוף יכול להיגרם בשתי דרכים:

מצד אחד, הקורטיזול בגוף מוגבר כאשר הוא ניתן באופן חיצוני כתרופה למטרות טיפוליות, כמו למשל. יכול להיות נחוץ במקרה של תגובה דלקתית כרונית (למשל במחלות ראומטיות). צורה זו של המחלה ידועה גם כתסמונת קושינג אקסוגנית.

מצד שני, יתכן שהגוף מייצר יותר מדי קורטיזול בעצמו ומשחרר אותו לזרם הדם, כמו שקורה בתסמונת קושינג של אנדוגן. בצורה זו של מחלה ישנם תת קבוצות שונות אשר נבדלות זו מזו בה מתרחשת ייצור יתר של ההורמון. אם גידול באדרנל אחראי להיווצרותו של יותר מדי קורטיזול, זה נקרא תסמונת Cushing של האדרנל.

כאשר בלוטת יותרת המוח משחררת יותר מדי ACTH, בלוטת יותרת הכליה מייצרת יותר מדי קורטיזול; הפרעה זו של ייצור ההורמונים מכונה מחלת קושינג.
בדרך כלל יש גידול קטן ויוצר הורמונים בבלוטת יותרת המוח, האחראי להיווצרות יתר של ACTH.

ניתן לייצר ACTH גם על ידי גידולים הנמצאים מחוץ לבלוטת יותרת המוח כמו גידול ריאה. במקרים אלה מדברים על היווצרות חוץ רחמית של ACTH. פירוש אקולוגי הוא שה- ACTH לא נוצר במקום בו הוא היה נוצר בגוף בתנאים רגילים.

הטפסים השונים של תסמונת קושינג וקבוצות המשנה שלהם מוצגים שוב בבירור בטבלה הבאה:

  1. תסמונת כריות אקסוגניות בגלל תרופות
  2. תסמונת כריתת אנדוגני (מחלת קושינג)
    א. תסמונת קושינג של יותרת הכליה
    ב. תסמונת Cushing המרכזית, המכונה גם מחלת קושינג
    ג. ייצור ACTH חוץ רחמי

גלה את כל הנושא כאן: מחלת קושינג.

מהו סף הכריתה?

תסמונת קושינג מתארת ​​קבוצה של תסמינים הנובעים מרמות מוגזמות של קורטיזון בדם. התסמינים הם למשל התפתחות סוכרת, או פנים ירח מלא, השמנת יתר של גזעים, סימני מתיחה על הבטן או אוסטאופורוזיס. הסיבה השכיחה ביותר להופעת תסמונת קושינג היא צריכה מוגזמת של תרופות כמו קורטיזון או חומרים דומים, אשר כולם שייכים לקבוצה של מה שמכונה גלוקוקורטיקואידים.
מכאן שיש את סף הכריתה עם תרופות אלה. זה מציין את המינון היומי המקסימלי שניתן לקחת של התרופה המתאימה. אם חורג ממינון זה, כלומר סף ה- Cushing, רמת הקריון בדם עולה והסיכון להתפתחות תסמונת Cushing עולה.
סף הכריתה בעת נטילת קורטיזון הוא בערך 30 מג ליום אצל מבוגרים. גלוקוקורטיקואידים מיוצרים באופן מלאכותי שפועלים באותו אופן כמו קורטיזון הם למשל פרדניסולון או דקסמתזון.
כאשר לוקחים פרדניזולון, סף הכיסינג הוא 7.5 מ"ג ליום, כאשר הדקסמטזון הוא 1.5 מ"ג ליום. לילדים, בהתאם לגיל ומשקלם, כרבע מהמנה הזו היא סף ה- Cushing.

למידע נוסף קרא גם: מהו סף הכריתה?

תסמינים של תסמונת קושינג

הסימפטומים המופיעים אצל אנשים הסובלים מתסמונת קושינג כוללים עלייה במשקל עם חלוקת שומן האופיינית לתסמונת קושינג: לעתים קרובות המטופל עולה במשקל בעיקר על פלג גוף עליון, הפנים הופכות מעוגלות ונוצרות משקעי שומן על הצוואר ומעל עצם הבריח (צוואר השור). העור מראה גם על שינויים סימפטומטיים, אדמת פנים, אקנה וריפוי פצע לקוי ופסים אדומים כהים (Striae) על העור. אצל נשים ניתן לראות צמיחת שיער של גברים על הפנים, החזה והגב עקב רמת ההורמונים שהשתנה כתוצאה מתסמונת Cushing.

פעמים רבות חולים בתסמונת קושינג סובלים מאוסטיאופורוזיס בגיל צעיר ומתלוננים על כאבי עצמות. חולשת שרירים וכאבי שרירים הם גם תסמינים שכיחים של תסמונת קושינג. החולים חשים חסרי אונים וחסרי דעות.
התסמינים הבאים מופיעים על העור: ריפוי פצעים בפציעות הוא ירוד והעור דק, שניתן לראות במיוחד בגב כף היד. לחולים יש גם סימני מתיחה אדומים על העור (striae).

קרא עוד בנושא זה בכתובת: תסמינים של תסמונת קושינג

חולים עם היפר-קורטיזוליזם (יותר מדי קורטיזול) מפתחים לעתים קרובות סוכרת, מכיוון שקורטיזול גורם לשחרור סוכר לזרם הדם וכך יכולות להופיע רמות סוכר גבוהות בדם.
חולי Cushing סובלים מיתר לחץ דם 85% מהזמן.
התפתחות דיכאון היא תסמין לא נדיר בתסמונת קושינג.
ניתן לאתר שינויים בספירת הדם בתסמונת קושינג: הערכים של טסיות הדם האדומות ומספרם הכולל של תאי דם לבנים מוגדלים, בעוד הערכים לצורות מיוחדות של תאי דם לבנים, אאוזינופילים ולימפוציטים, יורדים.
יתר לחץ דם אנדוקריני (שגורם לחץ דם גבוה הורמונלי) יכול להיגרם גם כתוצאה מכמות מוגברת של קורטיזול, הורמון בלוטות יותרת הכליה, בדם.
אצל נשים, תסמינים כמו אי סדרים במחזור החודשי והיווצרות אקנה יכולים להופיע עם תסמונת קושינג. זה יכול להוביל גם לגבריזציה (אנדרוגניזציה). ב 80% מהמקרים גברים עם תסמונת קושינג סובלים מבעיות זיקפה וישנו אובדן חשק המין אצל שני המינים. כאשר ילדים סובלים מתסמונת קושינג, מתרחשת צמיחה נדהמת ועיכוב התפתחותי.

אתה עשוי להתעניין גם בנושא זה: תסמונת קון

שילוש מושך

שלישיית ה- Cushing הוא שילוב של שלושה תסמינים, המכונים גם רפלקס ה- Cushing.
זה:

  1. לחץ דם גבוה מוגבר
  2. פעימות לב איטיות
    ו
  3. נשימה לא סדירה.

כולם תוצאה של עלייה בלחץ התוך גולגולתי, שיכולה להופיע מסיבות שונות. שלישיית ה- Cushing אינה קשורה בהכרח לתסמונת Cushing, אך היא גם יכולה להיגרם על ידיה. העלייה בלחץ התוך גולגולתי, שבנוסף לאגירת מים יכולה להיגרם גם כתוצאה משטף דם מוחי או גידולים במוח, מובילה לזרימת דם למוח מופחתת.
כך שתאי העצב מסופקים בדם מספיק, יש עלייה ברפלקס בלחץ הדם לערכים גבוהים במיוחד, ואז הלחץ התוך גולגולתי יכול לעלות בגלל בצקת נוספת. עלייה זו בלחץ התוך גולגולתי גורמת גם לנשימה לא סדירה ולדופק איטי, אך יכולה להיות קשורה גם לסחרחורת ולתודעה לקויה, כשלים נוירולוגיים מכל הסוגים ובהמשך גם לתרדמת.

למידע נוסף ראו: לחץ תוך גולגולתי מוגבר

פנים של ירח מלא כתסמין

פני הירח המלא הם סימפטום קלאסי לתסמונת קושינג. הסיבה לכך היא שרמת הקורטיזון הגבוהה בדם משפיעה באופן משמעותי על חילוף החומרים האנושי. זה גם מוביל להפצה מחודשת של השומן בגוף. זה בדרך כלל מקטין את משקעי השומן על הידיים והרגליים. לשם כך, יותר שומן נאגר על תא המטען, הצוואר והפנים. כך נוצרים פני הירח המלא.
בנוסף מופרשים פחות מלחים. לאחר מכן המלחים מושכים מים בגוף ומובילים לשמירת מים. אלה גם גורמים לאדם החולה להיראות נפוח ומלא יותר.

קרא עוד בנושא זה בכתובת: תסמינים של תסמונת קושינג

אִבחוּן

אם יש חשד לתסמונת קושינג, ראשית יש לברר האם התסמינים נגרמים כתוצאה מטיפול תרופתי בקורטיזול. אם המטופל נוטל את הקורטיזון באופן קבוע, המקרה הסביר ביותר הוא תסמונת Cushing חוץ רחמי.

בדיקות מיוחדות יבוצעו אם המטופל אינו מטופל בקורטיזול אך יש לו תסמינים אופייניים לתסמונת קושינג. קביעת כמות הקורטיזול בדם כמו גם בדיקות תפקוד של בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה יכולה לסייע לאישור האבחנה.

שלבי האבחון נראים כך:

  • בדיקת ריפוד / בדיקת דקסמטזון

ישנן מספר בדיקות עם תחומי יישום שונים ומשמעותם לאבחון תסמונת קושינג. בתחילת האבחנה משתמשים בעיקר בבדיקת הדקסמטזון. בשיטת בדיקה זו ניתנת בלילה כמות קטנה של dexamethasone, חומר דמוי קורטיזול המיוצר באופן מלאכותי, מה שמביא אצל אנשים בריאים לכמות הקורטיזול בדם לירידה. ניתן להשתמש במדידה של רמת הקורטיזון בבוקר שלפני ובבוקר לאחר הצריכה כדי להשוות בין אם ייצור הקורטיזון השתנה עקב מתן דקסמתזון. אם בדיקת הדם למחרת אינה מגלה ירידה בערך הקורטיזול, הדבר מדבר על תסמונת קושינג, מכיוון שבמחלה זו הקורטיזול נוצר ומשתחרר לדם ללא תלות בתהליכי הרגולציה הרגילים.

התוצאה של בדיקות ה- Cushing הראשוניות הן בדיקות אבחון נוספות לקביעת סיבת המחלה. בעזרת קביעת הורמונים אחרים, למשל "ACTH" ו- "CRH", ניתן לקבל החלטה בין בלוטת יותרת הכליה לבין בלוטת יותרת המוח כגורם אפשרי.

  • הבחנה בין הצורות השונות של היפר-קורטיזוליזם

על מנת להיות מסוגל לומר בדיוק מדוע הקורטיזול נמצא בדם ובמקום בו נמצאת הגורם להיפר-קורטיזוליזם, ניתן לבצע בדיקת CRH. הורמון משחרר קורטיקוטרופין גורם לבלוטת יותרת המוח לשחרר ACTH לדם. רמת ACTH בדם של החולה נמדדת לפני מתן CRH ואחריו. אם היווצרות ACTH עולה או אם ניתן לקבוע רמה מוגברת של ACTH בדם, אזי קיימת מחלת קושינג: בלוטת יותרת המוח היא הגורם למחלה.

אם לעומת זאת, אין עלייה ב- ACTH בדם לאחר מתן CRH, הדבר מעיד על תסמונת Cushing של יותרת הכליה או אקטופית.

בדיקת dexamethasone במינון גבוה משמשת גם לאבחון של תסמונת Cushing: המטופל מקבל 8 מ"ג של dexamethasone. אם רמת הקורטיזול בדם יורדת תוך יומיים, המחלה הבסיסית היא מחלת Cushing המרכזית. אם הערך נשאר גבוה, גידול באדרנל או גידול חוץ רחמי מייצר קורטיזול.

  • אבחון לוקליזציה

בכדי להיות מסוגלים להבדיל בין גידול בבלוטת יותרת הכליה לגידול חוץ רחמי, נערכים בדיקות אולטראסאונד והדמיה טומוגרפית ממוחשבת (CT), אולי גם בדיקה טומוגרפית של תהודה מגנטית (MRI של הכליה).

קרא עוד על הנושא כאן: בדיקת עיכוב הדקסמטזון.

הערה: הופעה חיצונית של תסמונת קושינג

עלייה במשקל (הַשׁמָנָה), חלוקת השומן המודגשת בגזע עם זרועות ורגליים דקות למדי, צוואר חזק ופנים מעוגלות אופייניים לכך תסמונת קושינג (מחלת קושינג).

תֶרַפּיָה

כאשר ניתן קורטיזול כתרופה, ניתן לשקול הפחתת מינון כמקל על תסמינים של תסמונת קושינג.
אם המחלה מבוססת על גידול המייצר הורמונים, יש לבצע ניתוח לטיפול בגורם הסיבתי לתסמונת קושינג: בלוטת יותרת הכליה או הגידול בבלוטת יותרת המוח מוסרים בניתוח.
יש להחליף את ההורמונים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת הכליה בצורת טבליות למשך זמן שונה באופן פרטני לאחר הניתוח, מאחר ובלוטת הכליה איננה עוד איבר המייצר הורמונים ויכולה להיווצר הורמונים בבלוטת יותרת הכליה הדדית כדי לענות על הצרכים. לכסות את הגוף.
אם לא ניתן לבצע ניתוח בבלוטת יותרת המוח, ניתן להקרין את ההקרנה כדי להרוס את הגידול ולהפחית את ייצור הקורטיזול.

טיפול בתסמונת קושינג

תסמונת קושינג הינה אספקת יתר של ההורמון קורטיזול.
לעודף זה יכולות להיות סיבות שונות, כך שהטיפול תלוי בגורם. אחת הסיבות הללו יכולה להיות גידול שפיר בבלוטת יותרת המוח (בלוטת יותרת המוח), הגורם לגירוי קליפת האדרנל לייצור קורטיזול מבלי שבלוטת יותרת המוח תגיב למשוב שלילי והמשיכה לעורר את קליפת האדרנל.
גידולים אוטונומיים אינם מעוכבים בפעילותם על ידי ההורמון המיוצר, אלא במקום זאת מייצרים את ההורמון ברציפות. ניתן להסיר גידול אוטונומי כזה דרך הנחיריים או דרך חתך בקצה הפנימי של העין.
מכיוון שהדבר כרוך בהסרה מוחלטת של בלוטת יותרת המוח, יש צורך לאחר ההליך הכירורגי כי המטופל לוקח תרופות המחליפות את הקורטיזול בדם.
זהו החומר דמוי הקורטיזול הידרוקורטיזון. גידול אוטונומי יכול להופיע גם בבלוטות יותרת הכליה עצמן, כך שמופק שם עודף קורטיזול ללא הפרעה.

ניתן להסיר גם את בלוטת יותרת הכליה בניתוח. כתוצאה מכך חסרים כל ההורמונים המסונתזים על ידי בלוטת יותרת הכליה. לאחר מכן יש צורך בהחלפת הורמונים לכל החיים של הורמונים חיוניים אלה. אם ההיפר-קורטיזוליזם נגרם כתוצאה מתרופות, מספיק להסתגל את מינון התרופה כדי לייצב את רמת הקורטיזול בדם.

אם לא ניתן להסיר את הסיבות לייצור מוגזם של קורטיזול בגוף בעצמו באמצעות ניתוח, ניתן להשתמש בתרופות המפחיתות את ייצור ההורמונים.
כחלק מהטיפול, יש לבדוק את רמת ההורמונים באופן קבוע לאורך כל החיים על מנת להבטיח את יעילות התרופה וכדי למנוע תנודות הורמונליות.
בשל ההשפעות של תסמונת קושינג על הגוף כמו השמנת יתר, לחץ דם גבוה, אוסטאופורוזיס והפרעות ברמת הסוכר בדם, יתכן שיהיה צורך לטפל בתופעות לוואי אלה באמצעות תרופות. מכיוון שלעתים קרובות מטופלים סובלים פסיכולוגית מהשפעות הקורטיזול המופק יתר על המידה, נדרש גם טיפול תומך פסיכולוגי בהתאם למצב המטופל.

מה תוחלת החיים עם תסמונת קושינג?

תוחלת החיים בתסמונת קושינג תלויה בסיבה שגרמה לתסמונת קושינג.
תסמונת קושינג יכולה לנבוע משימוש ארוך טווח בכמויות מופרזות של תרופות גלוקוקורטיקואידיות, שיש לה השפעה זהה על הגוף כמו קורטיזון. במקרה זה עצירת התרופות עלולה לרפא את תסמונת קושינג ואינה משנה את תוחלת החיים.
אם גידולים שפירים של בלוטת יותרת המוח או בלוטת יותרת הכליה הם הגורם לתסמונת, ניתן לרפא אותם גם אם הם מאובחנים מוקדם ולכן גם הם אינם משפיעים על תוחלת החיים.
עם זאת, במקרים נדירים, תסמונת קושינג יכולה להיגרם גם כתוצאה מגידולים של הסמפונות שבריאות. הם נקראים סרטן ריאות בתאים קטנים. אף שרמת הקורטיזון בדם מוגברת כאן, לרוב חסרים התסמינים הקלאסיים של תסמונת קושינג. הגידולים משחררים חומרים של שליחים המניעים את ייצור הקורטיזון בקליפת האדרנל. מדובר בגידולים ממאירים שלעתים קרובות מאובחנים באיחור רב. אם זה המקרה, ניתן להפחית משמעותית את תוחלת החיים.

איזה תפקיד ממלא בלוטת התריס בתסמונת קושינג?

בעיקר מערכות האיברים של בלוטת התריס וקליפת האדרנל, המייצרת קורטיזון, אינן קשורות זו לזו. עם זאת, שניהם אחראים לייצור הורמונים מטבוליים חשובים.
בנוסף, שניהם נשלטים על ידי מרכזים סמוכים במוח. תפקיד בלוטת התריס הופך להיות חשוב כאשר לוקחים את הקורטיזון כתרופה. מכיוון שהוא יכול להפחית את ספיגת היוד, הנחוץ לייצור הורמוני בלוטת התריס. מסיבה זו יש לבדוק את כמות הורמוני בלוטת התריס בדם כאשר לוקחים קורטיזון למשך זמן רב.

תסמונת כרית אצל כלבים

תסמונת קושינג אצל כלבים אינה נדירה, זוהי למעשה ההפרעה ההורמונאלית הנפוצה ביותר בכלבים. התסמינים לא תמיד חמורים וברורים, וזו הסיבה שהאבחנה יכולה להיות קשה בהתחלה. מבחינה פיזיולוגית חילוף החומרים של הורמונים אצל כלבים דומה לזה של בני אדם. גם כאן ההורמון קורטיזון נתון למעגל בקרה קפדני, מה שאומר שייצורם של כמה איברים והורמונים הוא תלוי ויכול להגדיל ולצמצם בלילה או בזמן לחץ.

תסמינים התנהגותיים אופייניים בכלבים הם עייפות, ירידה בביצועים, אדישות, התנהגות מוגברת של שתייה, שתן מוגבר, התנשמות ברורה יותר ותיאבון מוגבר. הכלב יכול גם להשתנות הרבה חיצונית, אם כי לא תמיד הסימפטומים ברורים. אובדן שיער, אובדן שרירים ועלייה בשומן מתרחשים בעיקר כאן, מה שעלול לגרום לבטן תלויה.

בדומה לבני אדם, ישנן גם הפרעות ברקמת העור ובמערכת החיסון אצל כלבים. כתוצאה מכך העור הופך להיות דק וסדוק במיוחד, פצעים כבר לא יכולים להחלים במהירות ובטוב וההגנה החיסונית מופחתת. זה בתורו יכול להוביל לזיהומים קשים אך גם למחלות פטרייתיות חריגות. תסמינים ברורים יכולים לאשר את האבחנה של תסמונת קושינג עם שיפור ישיר בתרופות. אולם לעיתים קרובות, כמו אצל בני אדם, ראשית יש לבצע בדיקות כרית כדי להוכיח את עודף הקורטיזון. הטיפול בכלבים מתבצע כמעט אך ורק באמצעות תרופות, מכיוון שהניתוחים הם מסוכנים, גוזלים זמן ולא מוכחים.

תסמונת קושינג בסוסים

תסמונת קושינג היא גם הפרעה מטבולית נפוצה יחסית אצל סוסים, עודף ההורמון קורטיזון משפיע על תהליכים מטבוליים כמו אצל בני אדם או בעלי חיים רבים אחרים. גם כאן, שיבושים תהליכים מטבוליים המעורבים בפוריות, מטבוליזם של סוכר ושומן, מערכת החיסון ותהליכים רבים אחרים בגוף.

הפרעה שכיחה אצל סוסים היא הפרעה בשינוי המעילים. זה קשור לאובדן שיער מפוזר, אך גם לשיער ארוך, עבה ומתולתל במיוחד. השינוי בין פרוות קיץ לחורף מופר גם כן, והפיגמנטציה וצבע הפרווה יכולים להשתנות. דלקת הפרסות היא סימפטום מסוכן.ניתן לייחס את מה שמכונה "למיניטיס" להפרעות במחזור הדם ויכול להיות רציני ומסכן חיים. יתר על כן, בדומה לבני אדם, בדרך כלל מתפתחים צוואר בייקון, השמנה בגזע ופירוק שרירים. תסמונת קושינג מתגלה לעתים קרובות גם בגלל עקרותו של הסוס הפגוע.