הפרין

הַגדָרָה

הפרין שייך לקבוצת נוגדי הקרישה (נוגדי קרישה). זוהי מולקולה המיוצרת באורגניזם האנושי ובעלי החיים ומשמשת, בין השאר, למניעה (מְנִיעָה) של פקקת (היווצרות קרישי דם עם חסימת כלי הדם והפחתה לאחר מכן בזרימת הדם לאיברים) בשימוש.

קרישת דם

יווני.: המוסטאזיס = דָם וקיפאון = שתיקה):
ה קרישת דם תמיד חשוב כאשר א פגיעה ברקמות התרחש. זה גורם לדם פחות נוזלי, כביכול, כך שאפשר לאטום את האזור הפגוע והדימום ייפסק במהירות האפשרית. מבדילים בין אחד המוסטאזיס ראשוני, שם בעיקר טסיות דם (טסיות דם) לשחק תפקיד אחד המוסטאזיס משני, שבהם מה שמכונה גורמי הקרישה הם השחקנים העיקריים. הם עם ממוספרות בספרות רומיות (I-XIII), בעיקר באזור כָּבֵד ובמצל של הפעלות רצופות להבטיח שמולקולות הפיברין מצטברות ויוצרות רשת בלתי מסיסה אשר - יחד עם הטסיות מההמוסטאזיס הראשוני, סוגרת את הפצע הכי טוב שאפשר.
כמו כמעט כל תהליך, קרישת דם נשלטת בקפדנות הפכו. כי אם זה יגמר בצורה מוגזמת, למשל אחרי סגירת פצע לא נעצר כראוי יכול להוביל להיווצרות של א קריש דם (פקקת) עופרת, שעלולה להיות מסכנת חיים תַסחִיף (סתימה של כלי דם עם זרימת הדם לאחר מכן מופחתת לאיבר הפגוע) יכול לגרום. הדוגמה הידועה והפוחדת ביותר לכך היא ככל הנראה תסחיף ריאתי.
על מנת לשמור על קרישת דם בגבולות וכדי לכבות אותו שוב ברגע הנכון, ישנן מולקולות שונות, כולל זו אנטתרומבין III. זה נקשר לגורמי קרישה שונים (בעיקר גורמים II ו- X) וכך מבטל אותם. המוסטאזיס משני כבר לא יכול להתקדם כראוי וקרישה מופרעת. הפרין נקשר לאנטתרומבין III זה ומחזק את פעילותו, כלומר את השפעתו הנוגדת קרישה.

קרא עוד על נושא זה כאן: קרישת דם

מִבְנֶה

הפרין מורכבת ממולקולות סוכר רבות המשורשרות יחד גליקוזמינוגליקן. אחד מבדיל בין לא נשבר ו משקל מולקולרי נמוך (כל כך מקוטע) הפרין. ההפרין הבלתי ממוספר הוא ארוך יותר (מורכב ממולקולות סוכר רבות יותר, כלומר בין 40 ל 50 יחידות סוכר) מאשר במשקל המולקולרי הנמוך, המורכב מפחות מ- 18 יחידות סוכר.

יישום רפואי

הפרין מיוצר באורגניזם האנושי ובעלי החיים. אצל בני אדם זה הופך להיות מה שנקרא תאי תורן מסונתז ושוחרר. לאחר שגילה את היתרונות הטיפוליים הגדולים שלו (הוא התגלה בשנת 1916 ושימש לראשונה בבני אדם בשנת 1935) החלו להוציא מריאות בקר או מעי חזיר.
זו אחת התרופות הנוגדות קרישה נפוצה ביותר (הקומרים משמשים גם לאותה מטרה, למשל מרקומר, אך הם פועלים באמצעות מנגנון אחר).
הפרין נקשרת ל מעכב קרישה אנטי-טרומבין III ומחזק את השפעתו נוגדת קרישה. תלוי באורך השרשרת, זה עובד אחרת ולעיתים יש לו תכונות אחרות.

הפרין לא נותק

הפרין לא נותק הוא בעל שרשרת ארוכה ועם קשירתו לאנטתרומבין III מבטיח א עיכוב של גורמי קרישה II ו- X. במהלך הטיפול בהפרין זה, יש לעקוב באופן קבוע אחר רמת הדם של התרופה סכנת מנת יתר מורכב. התוצאה תהיה נטייה מוגברת לדמם (על ידי "נוזל" של הדם, כביכול).
הַכנָסַת מָזוֹן: צריכה אחת כטבלט (פרורהl) אינו אפשרי באופן עקרוני מכיוון שההפרין נמצא בדרכי העיכול לא שקוע הופך. אז או שזה יקרה תוֹך וְרִידִי (כך עם מזרק לכלי דם ורידי) או תַת עוֹרִי (אז עם מזרק לרקמות השומן התת עוריות) הוחל. הפרין לא מעובד הוא בעל הזמינות הטובה ביותר לשימוש תוך ורידי.

הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך

הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך הוא קצר שרשרת ומעכב בקשר שלו אנטתרומבין III במיוחד ה גורם קרישה X. במקרה של טיפול בהפרין במשקל מולקולרי נמוך, אין צורך במעקב צמוד אחר רמת הדם.
הַכנָסַת מָזוֹן: הוא מוזרק תת עורית.

תופעות לוואי

שני ההפרינים נושאים את הסיכון לנטייה מוגברת לדימום. במקרה של מנת יתר של הפרין, ניתן לנטרל את השפעתו במידה רבה (אנטגוניזציה) על ידי פרוטמין. פרוטמין הוא התרופה (ביוונית: תרופת נגד - מה שניתן כנגדו, כביכול את התרופה) להפרין.

• הסיכון לטרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין גדול יותר עם הפרין לא ממוטט.
• הבחנה בין סוג I לסוג II עם תופעת לוואי זו, כאשר האחרונה מסכנת חיים ונאלצת להביא להפסקה מיידית של הטיפול בהפרין. ישנה נפילה חדה במספר הטסיות (תרומבוציטופניה) בדם והטסיות מתכווצות זו לזו בכלי הדם, מה שעלול להוביל להפחתת זרימת הדם. קטלניות (תמותה) בטרומבוציטופניה מסוג II הנגרמת על ידי הפרין הוא 30%.
• אוסטאופורוזיס (עצמות שבריריות) אפשרי עם טיפול ארוך טווח בהפרין
• נשירת שיער הפיכה

קרא עוד בנושא: מהם הגורמים לדימום מוחי

יישום

הפרין משמש תחת ההיבטים הטיפוליים הבאים:

• מניעה (מניעה) של פקקת ותסחיף (למשל לאחר ניתוחים, מכיוון שהסיכון לקרישי דם הוא גבוה במיוחד כאן)
• טיפול בתסחיפים חריפים (למשל פקקת ורידים עמוקה, תסחיף ריאתי, סתימת כלי דם) התקף לב)

התוויות נגד

לפחות טיפול זהיר בהפרין צריך להיעשות בחולים עם

• לחץ דם גבוה (לַחַץ יֶתֶר)
• ליקוי בתפקודי הכליות (כשל כלייתי)
• טרומבוציטופניה קודמת
• דימום פנימי
• נטייה מוגברת לדימום (למשל בשחמת הכבד, ראו: Clexane ואלכוהול)

אלטרנטיבות

יש - מלבד אלה שכבר הוזכרו לעיל Coumarins (נוגדי קרישה דרך הפה, כלומר נוגדי קרישה שניתן לקחת כטבליות), אך השפעתם מבוססת על מנגנון שונה לחלוטין - חומרים אחרים שיכולים לעכב את קרישת הדם

• Fondaparinux - הוא הפרין אנלוגי (לפיכך יש אותו מבנה כמו הפרין), המיוצר באופן סינטטי (כלומר במעבדה). יש לו אותו מנגנון פעולה כמו הפרין במשקל מולקולרי נמוך (עיכוב גורם קרישה X), אך פרוטמין אינו יכול להתנגד אליו. ה תרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין לא אמור להתרחש בעת שימוש ב- fondaparinux.
• הירודין ונגזרותיו (צאצאים) - הם נגזרים לייקס ומעכבים ישירות את גורם II של קרישת הדם. הם מיוצרים או באופן סינטטי או מוחלים על המטופל באמצעות יישום ישיר של עלוקות. לְמָשָׁל. משמש בחולים עם טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין, ובהתאם אינם יכולים לסבול הפרין, אך עדיין זקוקים לטיפול נוגד קרישה.