השפעת נוגדי דיכאון

מבוא

העיקרון של טיפול תרופתי בדיכאון מבוסס על ההנחה כי מחלה זו נגרמת כתוצאה ממחסור בסרוטונין. בנוסף, נוראדרנלין צריך לפחות להיות אחראי לחוסר ההנעה (המוטורי).
תרופות נוגדות דיכאון עושות שימוש בידע זה על ידי הגברת הריכוז של שני חומרי המסנג'ר בפער הסינפטי.

לאנשים מעוניינים מאוד:
זהו המרחב בין שתי סינפסות שצריך להתגבר על ידי חומרים מסנג'ר אלה על מנת להיות מסוגלים להעביר אות. אם מה שנקרא Presynapse מתרגש על ידי אות, הוא משחרר מעבירים עצביים לפער הסינפטי. לאחר מכן אלה מתגברים על המסלול על ידי דיפוזיה לסינפסה הבאה, מה שמכונה פוסט סינפסה. המשדרים נקשרים לקולטנים על פני השטח. כתוצאה מכך, פוסט הסינפס הוא כעת גם נרגש ואז יוכל להעביר את האות.

עלייה בריכוז חומרי המסנג'ר

א ריכוז מוגבר יכול להמשיך שלוש דרכים בהתאמה:

1. עכבה של טרנספורטר מונואמין העצבתי:
הובלות אלו בדרך כלל מבטיחות כי נוראדרנלין / סרוטונין נלקח בחזרה מהפער הסינפטי אל תוך הפרזינזה, כך שהאות המשודרת תסתיים.
נוגדי הדיכאון הבאים מעכבים תהליך זה: נוגדי דיכאון טריציקליים, מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין, מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין.

2. עלייה בשחרור מהמצב הראשי:
שחרורו של המשדר הספציפי מוגבל בדרך כלל על ידי הפעלה של מה שמכונה autoreceptors בנוירונים שלכם. תרופות נוגדות דיכאון המעכבות קולטנים אלו משיגות בכך שחרור מוגבר וכתוצאה מכך גם ריכוז מוגבר בפער הסינפטי:?

3. עכבה של מונואמין אוקסידאז A:
האנזים מונואמין אוקסידאז A בונה בדרך כלל את "שלנו" נוירוטרנסמיטורים לאחר שידור בפער הסינפטי שוב. על ידי עיכובו, פחות סרוטונין ונוראדרנלין מתפרקים ויותר נספגים בחנויות הפרסינפטיות. הזיכרונות "המלאים מדי" משחררים כתוצאה מספר גדול יותר של משדרים.
לאמצעי הדיכאון הבאים יש השפעה זו: MAOIs

הופעת תופעות נוגדות דיכאון

עם זאת, חשוב לטיפול לדעת כי ריכוזי הנוירוטרנסמיטרים משתנים מייד לאחר תחילת הטיפול וכך גם תופעות לוואי אפשריות כמעט מייד לפרוס.
ה השפעה נוגדת דיכאון רצויה קובע נגד זה רק לאחר 1-3 שבועות א.
עיכוב התרופה של הטרנספורטר אחראי לכך. בגלל הריכוז המוגבר לצמיתות של מעבירים עצביים בפער הסינפטי, הסינפסה מגיבה עם שחרור מופחת של אלה.
אפוא אפקט של דיכאון לא יכול להופיע בשלב זה. בשעה א עכבה ארוכת שנים ואז זה מגיע לאחד רגולציה למטה (רגישות-יתר) של הרספטפטוריםהאחראים על הגבלת השחרור מקדמת הראייה. זה מוביל בהדרגה לעלייה איטית בשחרור.
כתוצאה מכך, על המטופל להיות מודע לכך או שעל הרופא המטפל להצביע על כך "שינויים אדפטיביים" זמן מסוים צוֹרֶך.
כי לעיתים קרובות זה קורה הפסקת הטיפול בטרם עת, שכן המטופל מתלונן על תופעות לוואי בשלב מוקדם והאפקט הרצוי אמור להיעדר. כמו כן, כדאי לדעת כי תרופות נוגדות דיכאון אינן ממכרות וכי תופעות הלוואי הנגרמות כתוצאה מהתפתחות סובלנות הן לרוב זמניות בלבד.

מה עלי לעשות אם נוגד דיכאון נשחק?

במהלך הטיפול עם תרופות נוגדות דיכאון חולים רבים מדווחים על אחד השפעה יורדת ללא הפסקה של ההכנה בהתאמה.
לרוב זה נובע מהעובדה שבנוסף להשפעה ישירה ומהירה (למשל, הגברת ריכוז המשדרים בפער הסינפטי), מרכיבים פעילים רבים מובילים גם הם לתהליכי הסתגלות שונים במוח בטווח הארוך.
בדרך כלל המטופלים מדווחים על השפעה נוגדת דיכאון לאחר מספר שבועות או מספר חודשים, מכיוון שההשפעה הישירה והמהירה הולכת וגוברת. ישנן אפשרויות שונות כיצד ניתן להתנגד לפיתוח זה. עם זאת, יש לדון ולדון בכל מקרה עם הרופא המטפל. א הפסקת תרופה מוקדמת ופתאומית יכול ל תופעות לוואי משמעותיות להוביל.
קרא עוד על הנושא כאן: תופעות לוואי של תרופות נגד דיכאון

באופן עקרוני, קיימות שלוש אפשרויות אם ההשפעה יורדת: עבור תרופות רבות (כולל תרופות מסוג SSRI) הטיפול מתחיל במינונים נמוכים וניתן להגדיל אותו ברציפות לאורך זמן. בנוסף, ישנן קבוצות רבות של תרופות נגד דיכאון, שיש להן גם גישות שונות לפעולה. בהתאם למטופל, תכשיר יכול לעבוד אחרת. מסיבה זו ניתן להצביע על שינוי בתרופה נגד דיכאון. לבסוף, בצורות מסוימות של דיכאון, טיפול פסיכולוגי נלווה יכול להוביל להצלחה טיפולית משופרת משמעותית.

השפעה בסינפסה

להעברת אותות, תא עצב משחרר מרחבי עצב שונים לפער הסינפטי, הנקשרים לקולטנים בתא עצב אחר ומעבירים את האות. לאחר מכן מפרקים את נוירוטרנסמיטרים הנותרים ונלקחים חזרה לתאי העצב באמצעות הובלות. חשד כי חסר של המשדרים סרוטונין ונוראדרנלין מתפתח כתוצאה מדיכאון. על ידי הגדלת ריכוזי המשדר הללו במערכת העצבים המרכזית, תרופות נוגדות דיכאון מגבירות את הכונן ומפחיתות חרדה.

קרא עוד בנושא זה: תפקיד סרוטונין / נוירוטרנסמיטרים בדיכאון

נוגדי הדיכאון השונים משתמשים בגישות שונות וניתן לסווג אותם בהתאם. באופן עקרוני, מבדילים בין שלוש גישות שונות: עיכוב חידוש המשדרים, עיכוב השפלה של משדר והשפעה על שחרור המשדרים על ידי עיכוב הקולטנים בתאי העצב.

• עיכוב לחידוש המשדרים:
  התכשירים המעכבים את ספיגתם המחודשת של המשדרים כוללים את נוגדי הדיכאון הטריציקליים (אמיטריפטילין, קלומיפרמין, נורטריפטילין), מעכבי הספיגה המחודשת של הסרוטונין הסלקטיבית (ציטופרופם, פלואוקסטין) וכן ונלאפקסין, ריבוקסטין, בופרופיון וסביבון סנט ג'ון. באמצעות הובלת החזרה המעוכבת, חומרים פעילים אלו מביאים לעלייה בריכוז המשדר בפער הסינפטי ולעלייה בהעברת האות.

• עיכוב השפלה של המשדר:
  מעכבי MAO (במיוחד moclobemide ו- tranylcypromine) מעכבים אנזימים שונים בתאי העצב, מה שאומר שהמשדרים אינם מפורקים. זה משחרר אותם בריכוזים גבוהים יותר.

• משפיע על שחרור המשדר:
  על ידי חסימת קולטנים שונים של תאי עצב האחראים לשחרור המשדרים, mirtazapine מוביל לשחרור מוגבר של המשדרים לפער הסינפטי. בנוסף לאפקט האנטי-דיכאוני, ל- mirtazapine יש גם השפעה חזקה המקדמת שינה.

למידע נוסף על הנושא כאן: תרופות נגד דיכאון

לִיתִיוּם

מנגנון הפעולה המדויק של מלחי ליתיום הוא טרם ידוע. אבל אם הם יהיו מערכות תחבורה חשובות להתערב, מה שבסופו של דבר אמור להוביל להעברת אות מוחלשת בקולטנים מסוימים. כך גם במקרה של הרוצפטורים הנמצאים בסינפסה המווסתים את שחרור הסרוטונין לפער הסינפטי. אם אלה נעצרים, יותר משתחרר. כמו כן יש להגדיל את ייצור הסרוטונין.
בטיפול בדיכאון ניתן לתת ליתיום בנוסף לתרופה נגד דיכאון אם זה לבדו אינו משפיע (מה שנקרא. הגדלת ליתיום).
למידע נוסף על הנושא כאן: לִיתִיוּם

האם נוגד דיכאון משפיע על אופן פעולת הכדור?

כאשר משלבים תרופות נוגדות דיכאון שונות עם גלולה יתכנו כמה אינטראקציות. אחת הסיבות לכך היא שגם הגלולה וגם תרופות נוגדות דיכאון רבות עוברות חילוף חומרים על ידי הכבד. בגלל העומס הכבד על הכבד מהנוגדי דיכאון, ניתן להשפיע על רמות האפקטיביות של הגלולה במקרים נדירים ורמות ההורמונים סוטות משמעותית. לעומת זאת, דיכאון שכבר קיים יכול להחמיר גם ברמות ההורמונים שהשתנו.

לעיתים קרובות זה קורה אינטראקציות עם שימוש נגד דיכאון עשבי תיבול של יוהניס ולקיחת הגלולה בו זמנית. אפשר להחליש את ההשפעה עד לאובדן היעילות. מסיבה זו, במהלך א טיפול עם יבלת של סיינט ג'ון נמנע מלקחת את הכדור או ניתן להשתמש בתכשיר אחר.

יתר התרופות הנוגדות דיכאון בהן נעשה שימוש (נוגדי דיכאון טריציקליים, תרופות מסוג SSRI, מעכבי MAO וכדומה) מראים, על פי תוצאות המחקר, שום השפעה רלוונטית על יעילות הגלולה. עדיין זה צריך השילוב תמיד הסכים עם הרופא המטפל הפכו.

מה ההשפעה של תרופות נגד דיכאון בקרב אנשים בריאים?

כפי שמראים מחקרים, גם הטיפול באנשים בריאים עם תרופות נגד דיכאון עלה ללא השפעה על מצב הרוח של הנפגעים. מעט מאוד חולים דיווחו על תחושת אופוריה קלה ונהיגה במהלך הימים הראשונים. עם זאת, מנגנון הפעולה לא הוברר. לכן לא ניתן להשתמש בו כדי להבהיר את מצב הרוח לצמיתות.

אך יחד עם זאת זה יכול להיות בחלקו תופעות לוואי משמעותיות מגיעים במהלך טיפול בתרופות נוגדות דיכאון נפוצות. הסיבה לכך היא כי התכשירים לא עובדים רק במערכת העצבים המרכזית, אלא גם באיברים רבים אחרים בגוף האדם. תלוי בתרופה, תופעות הלוואי האופייניות היו כמו הפרעות שינה, אחד הליבידו מוגבל (תשוקה מינית) גם כן בחילה, שלשול ו כאב ראש דיווח.

קרא עוד על הנושא כאן: תופעות לוואי של תרופות נגד דיכאון