טסיות דם

הַגדָרָה

שניהם טסיות דם זה על טסיות דםשכל אחד מהם אנושי סביב 150,000 עד 350,000 לכל μl דָם נושא בפני עצמו.

הטסיות מבצעות א תפקיד חשוב בקרישת הדם. לכן טסיות הדם מבטיחות שכאשר חולה חותך, ה- פצע מהר ככל האפשר ועם כמה שפחות אובדן דם נעול שוב יהיה בלי לפני איבד יותר מדי דם הולך.

א חוסר איזון טסיות (יותר מדי או מעט טסיות דם) עלולים להוביל למחלות שונות. כי הטסיות מהמה שנקרא מגה קריאוציטים קם אשר ב מח עצם יכול להיווצר, בין היתר, א תקלה במח העצם להיות אחראי לירידה או ספירת טסיות הדם. ספירת טסיות דם רגילה חשובה גם היא, שכן טסיות הדם יכולות להיות גורם תורם מחלת לב ו הסתיידות כלי הדם (טָרֶשֶׁת הַעוֹרָקִים).

בְּנִיָה

תרומבוציטים, המכונים גם טסיות דם, הם היצרות מתאי המבשר שלהם, מה שמכונה מגה-קריוציטים שנמצאים במח העצם. במצב שאינו מופעל, הם מתאימים לדיסק דו-שרוולי, כלומר הוא מתנפח לשני הכיוונים. צורה זו של טסיות הדם מיוצבת על ידי סוג של מבנה תומך סיבי, המיקרו-צינורות. בנוסף, יש להם מערכת סיבים אשר מעניקה להם את היכולת לשנות את צורתם כאשר הם מופעלים ולהרכיב מספר גדול של רצים, מה שמכונה פסאודופודיה, המשמשת אז כנקודות מגע להתקשרות ורשתות הדדיות.

בשל העובדה שהטסיות מהוות רק היצרות, הן גם לא נחשבות לתאים מן המניין וגם אין בהן גרעין תאים, מה שאומר שחלוקה נוספת של תאים נשללת. מה שמכונה מיטוכונדריה, האיברים המייצרים אנרגיה של התא, עדיין כלולים בטסיות הדם, המספקת את האנרגיה הדרושה לתהליך ההפעלה. הטסיות מכילות גם סוגים שונים של חרוזים, מה שנקרא גרגירים. אלה יכולים להכיל חומרים מסנג'ר או אנזימים המקדמים קרישה ומשתחררים כשהם מופעלים.

פוּנקצִיָה

הטסיות מבצעות א פונקציה מכריעה בקרישת דם. אם מטופל חותך את אצבעו, הוא מתחיל לדמם לזמן קצר, אך לאחר מספר שניות הדימום נעצר ואינו נמשך דקות. יש להם את הפונקציה לעשות קצת מקומי קרישי טסיות דם (פקקת טסיות לבנות) במקרה בו נגרם נזק לכלי דם ולחיזוק קרישתם של גורמי הקרישה. ללא הטסיות, אנשים היו סובלים מפגיעות קלות או דימום ספונטני, למשל מהאף, מדמם למוות. הטסיות מגיעות ברגע שיש נזק מ כלי דם מגיע עם מה שנקרא פון גורם ווילברנדט במגע, בדרך כלל בגלל רקמה שלמה אין קשר לטסיות הדם. גורם פון וילברנדט יחד עם הטסיות מובילות ל הצטברות כדוריות דם אדומות, זה אומר שהטסיות על ידי גורם Willebrandt דבק יחד. זה הופך להיות התקע נוצר הסוגר את הנקודה הפגומה בכלי הדם. אז זה בא המוסטזיס מהר מאודמופעלות על ידי הטסיות.

תהליך זה מתואר כ המוסטאזיס ראשוני או המוסטאזיס סלולרי (שם נרדף למוסטאזיס: המוסטזיס). בנוסף, בהקשר של המוסטאזיס משני, גורמי קרישת דם הופעלו. הפיברינוגן החלבוני מופעל אשר לאחר הפעלתו מצטבר כפיברין ויוצר גם קשרים עם רשת הטסיות הקיימת. זה יוצר קריש צפוף עוד יותר בו תאי הדם האדומים יכולים להיתפס, כך שנוצרת פיסת רקמה מוצקה הסוגרת באופן אמין את אתר הפגיעה בכלי ובכך עוצרת את הדימום.

מכאן ברור גם שהטסיות תמיד כמות מספקת צריך להיות נוכח בדם, אחרת א המוסטזיס נאות לא אפשרי הוא. באותה שעה לא יותר מדי טסיות דם להיות נוכח כך שהוא לא יהפוך לגדול יותר היווצרות קריש דם (פקקת) מגיע. פקיקות אלה יכולות להיות לְהִתְמַהֲמֵהַ ואז לאחד תסחיף ריאתי להוביל. חוץ מזה, זה יכול גם פקקת ורידים עמוקים ולעיתים גם מחלות אחרות בעיות לב, לבוא. זה במיוחד המקרה כאשר חולים גורמי סיכון רבים לִלבּוֹשׁ. נשים נוטות יותר להיות פקקת ורידים ברגליים מושפע מגברים. גורמי סיכון אחרים הם גם כן הַשׁמָנָה, עָשָׁןלוקח אמצעי מניעה דרך הפה, תנועה קטנה ו לשתות מעט כמו גם שמנוני מדי לאכול. כל גורמי הסיכון הללו מעדיפים אחסון יחד של טסיות דם.

כי באופן כללי: ככל שהדם זורם לאט יותר ככל שיש יותר זמן להרכיב את הטסיות.
אם אדם לא שותה הרבה, זרימת הדם מאטה מכיוון שכך דם צמיג יותר הופך. אם מטופל זז מעט מדי, הדם מצטבר ברגליים ויש הצטברות מוגברת של טסיות הדם בעורקי הרגליים (פקקת ורידים עמוקה). הדוגמאות הללו מראות שזה לא הטסיות עצמן כי "נכשלים" בפקקת מכיוון שהם מתקבצים זה לזה ויוצרים פקקת. במקום זאת, אלה הם נסיבותבהם הם נמצאים, כלומר הדם והכלי שדרכם הם זורמים. כמובן שיש גם אחד היסטוריה משפחתית, אשר ממלאת חלק חשוב ביצירת פקקת, כלומר הצטברות טסיות הדם. באופן כללי, עם זאת, זה נכון לטסיות הדם למלא את תפקידם היטבכל עוד הם לא נחשפים ליותר מדי גורמי סיכון.

הצטברות כדוריות דם אדומות

כאשר כלי נפצע, הטסיות מגיעות למגע עם רקמת החיבור, שלרוב אין מגע עם הדם. גורם קרישה, מה שנקרא. גורם פון וילברנד (vWF), מצטברים מהדם. לטסיות הדם יש קולטנים מיוחדים לגורם זה (vWR) ונקשר אליו. זה מוביל לדבקות הטסיות, הידועות גם בשם הדבקה. זה גם הגירוי לטסיות הדם להפעילן. הם משנים את צורת הדיסק ויוצרים רצים רבים (פסאודופודיה) החוצה. הם משחררים גם את תכולת הגרגירים שלהם, המכילים גורמי קרישה וחומרים אחרים המפעילים טסיות. האחרונים כוללים, למשל, אדנוזין דיפוספט (ADP) או טרומבוקסן. זה פותר סוג תגובת שרשרת כל כך טסיות דם רבות נוספות הופעלו יכול להיות.

הפעלת הטסיות מביאה לשינוי בצורת החלבון GPIIb / IIIa על פני השטח שלהם. זה עובד כקולטן לחלבון פלסמה הנקרא פיברינוגן. זה משמש כקשר גשר בין טסיות הדם ומחבר אותם זה לזה דרך GPIIb / IIIa. רשת טסיות הדם המקושרות באמצעות פיברינוגן יכולה אפוא להיווצר באתר הפציעה. רשת זו ידועה בשם "פקקת הטסיות הלבנות" והתהליך מכונה צבירת טסיות דם. במהלך ההמשך מופעלים גורמי הקרישה של המוסטאזיס משני ונוצר פקקת צולבת יציבה מאוד.

תרופות נגד טסיות דם

עבור מחלות או מצבים מסוימים, יש לעכב את צבירת הטסיות. מצד אחד יש את המנוסה והבדיקה תַחַת (חומצה אצטילסליצילית) שמעכב אנזים (COX-1) המייצר את התרומבוקסן הדרוש לצבירה. בנוסף, ניתן לעכב את מולקולות הקולטן של הטסיות. מה שנקרא חוסמי קולטני ADP (שֵׁם נִרדָף: חוסמי רצפטורים P2Y12) יכול גם למנוע הפעלת הטסיות על ידי הדיפוספט האדנוזין. אלה כוללים, למשל קלופידוגרל אוֹ טיקגרלור.
ואחרון חביב, ניתן למנוע את קישור הצלב של הטסיות באמצעות הקולטן המכונה GPIIb / IIIa. תרופות אלה, שלצערנו אי אפשר ליטול דרך הפה, כוללות למשל אבקסיקסימאב.

• תַחַת
• קלופידוגרל

ספירת דם

בתוך ה ספירת דם קטנה תמיד יהיה מספר הטסיות נקבע כי יש לו תפקיד חשוב ב- מפל קרישה לְמַלֵא. הטסיות כאן טסיות דם קטנות ללא גרעין ניתן לזיהוי. אתה רואה לעומת תאי דם לבנים (לאוקוציטים) וה תאי דם אדומים (אריתרוציטים) הם זעירים ולכן הם בולטים במיוחד. הם גם נמצאים בספירת הדם המיוצג בתדירות הגבוהה ביותרכך ש"נקודות "קטנות ועגולות רבות מופיעות בין אריתרוציטים גדולים יותר ליקוציטים.

באופן כללי טסיות הדם צודקות עגול אך לא תמיד מעגלי, בערך 1-4 מיקרומטר גדול ו מאוד שטוח. הם שורדים בדם בערך 5-12 יום אז הם יהיו ב טְחוֹל, כָּבֵד או ב ריאה מוּפחָת.

מכיוון שלדגימת דם יש מספר עצום של טסיות הדם, יש לספור אותם באמצעות מכשיר מדידה אוטומטי לחלוטין מכיוון שייקח לאדם זמן רב מדי. כך שהטסיות לא יתכווצו זו לזו בדגימת הדם, תמיד מתווסף תוסף שמונע את הטסיות הטסיות ואז שוכב כגוש גדול בתחתית דגימת הדם, מכיוון שככה לא ניתן היה עוד לספור את הטסיות הבודדות. הוסף את דגני הדם אתילן-דיאמינטטר-אצטט, או EDTA בקיצור. הדם יחד עם נוגד קרישה נקרא דם EDTA. בדרך כלל הטסיות בדם EDTA זה אינן מתמצאות זו בזו. עם זאת, לעתים נדירות זה קורה שלמרות ה- EDTA, כמה טסיות הדם מתכווצות זו לזו ומתמקמות בתחתית דגימת הדם. מכונת הספירה האוטומטית אינה יכולה להקליט טסיות דם מגושמות אלה מכיוון שהן גדולות מדי לטסיות דם רגילות כאשר הן נערמות יחד. כתוצאה מכך, המונה יצביע על כך שהמטופל נמוך בטסיות הדם כאשר הוא אינו. הרופא מדבר על pseudothrombocytopenia. כדי למנוע אבחנה שגויה זו ניתן אפוא להוסיף ציטראט לדם במקום EDTA. הטסיות לא מתכווצות זו לזו בצינורות ציטראטים אלה ואז ניתן להעריך נכון.

ערכים / מספרים נומריים

למספר הטסיות בדם יש טווח סטנדרטי של 150,000-400,000 חתיכות / μl (μl אחד תואם 0.001 ליטר). נקרא ערך שמתחת לזה (> 150,000 / μl) פְּגָם ובמונחים טכניים טרומבופניה (ראה למטה). ערכים מעל (450,000 - 1000,000 / μl) נקראים עודף ו פקקת (ראה להלן) יָעוּדִי. לרוב זה מוגבל בזמן ויכול להתעורר כתגובה לטראומה, ניתוחים, אובדן דם או דלקת כרונית. אם מספר הטסיות על פי μl עולה על מיליון, אחד מדבר על אחת תרומבוציטמיהשיכולים להופיע במחלות מסוימות במח העצם.

טרומבוציטוזיס

= יותר מדי טסיות דם

לחולה יש יותר מדי טסיות דם כאשר מספר הטסיות בדם עולה ליותר מ- 360 אלף / μl דם.

יכולות להיות לכך סיבות שונות. לדוגמא, מספר מוגבר של טסיות דם (תרומבוציטוזיס) מתרחש לאחר הסרת הטחול, מכיוון שהטחול הוא איבר המפרק טסיות דם. אם הטחול כבר לא יכול לפרק את הטסיות, יותר טסיות דם מצטברות אוטומטית.
אם יש אובדן גדול של דם, למשל במהלך ניתוח או תאונה, זהו רפלקס שהגוף מייצר יותר טסיות דם כדי להיות מסוגלים לסגור את הפצעים. בהתאם, לעיתים קרובות יש מספר מוגבר של טסיות הדם לאחר ניתוחים גדולים. מכיוון שהדבר מהווה סיכון להיווצרות פקקת, לרוב ניתנים כביכול נוגדי קרישה לאחר פעולות או פציעות משמעותיות, כלומר תרופות המונעות הצטברות טסיות דם ובכך הופכות את הדם לנוזל יותר. לכן חסימת כלי הדם על ידי טסיות הדם אינה סבירה מאוד, אך הסיכון לדימום עולה.
מספר הטסיות יכול להתגבר גם בתהליכים דלקתיים, כמו גם במחלות של מח העצם. התרומבוציטים נובעים מהכביכול megakaryocytes, אשר בתורם נובעים מתאי גזע דרך מספר שלבי ביניים בחוט השדרה. אם מתרחשת גירוי יתר במהלך תהליך התבגרות זה, נוצר מספר מוגבר של טסיות הדם כתוצאה מכך.

קרא עוד בנושא: טרומבוציטוזיס

טרומבוציטופניה

= מעט מדי טסיות דם

למטופל אחד יש מעט מדי טסיות דםברגע שמספר הטסיות בדם גדל מתחת ל -140,000 לכל μl דם נופל. זה יכול סיבות שונות יש.

אחרי זיהום חמור יותר לדוגמה, זה נורמלי ל- מספר הטסיות יורד מכיוון שטסיות הדם רבות "נגמרו" בזיהום.
זה יכול להיות גם עם אחד ויטמין B12 או מחסור בחומצה פולית לכביכול אנמיה מגלובלסטית בואי ל מספר כל המרכיבים הסלולריים בדם מצטמצם. ספירת הטסיות יורדת גם היא פנימה טווחים פיזיולוגיים נמוכים מאוד או שהוא פתולוגית פחתאז זו טרומבוציטופניה. ניתן לטעון כי שתי הסיבות הללו הן הסיבות השכיחות ביותר עם זאת, גם לגבי דלדול הטסיות הרבה יותר גרוע, אבל רק סיבות נדירות.

מצד אחד זה כולל ספירת טסיות דם נמוכה בִּגלַל סרטן הדם (לוקמיה). הנה ה מח עצם רגיל עקור וכך מספר הנמצאים בדרך כלל בדם פוחת תאי דם בוגרים מוחלפים חלקית על ידי תאים לא בשלים. כך מוצאים לא רק טסיות דם אבל גם באופן חלקי מגאקריוציטים.
אבל לא רק סרטן דם יכול להיות אחראי לאחד כזה טרומבוציטופניהאבל גם את שימוש בתרופות מסוימות כמו לדוגמא תרופות כימותרפיות אחרי או במהלך א טיפול בסרטן. כאן חשוב במיוחד עקוב אחר ספירת הדם באופן קבוע.
בנוסף יש מחלות אוטואימוניות שונות בהם נוצרים נוגדנים אוטומטיים כנגד הטסיות. נוגדנים אוטומטיים אלה מבטיחים כי ה- טסיות דם נשברות רצון ורצון המיוצר על ידי הגוף עצמו (לכן "אוטומטי-"). להזכיר הם אלה תפקוד טרומבוציטופני אידיופטי (ITP) וה- Lupus erythematosus disseminatus. במקרים נדירים מאוד, א צריכת עופרת מוגברת (שיכרון עופרת) דאגו להפחתת ספירת הטסיות.
במיוחד אצל קשישים יכול א פירוט מוקדם של טסיות הדם להתרחש לעתים קרובות יותר. ניתן לעשות זאת למשל על ידי א שסתום לב מלאכותי להיות המקרה או בגלל א דיאליזה עם זרימת דם חוץ גופית.

א ירידה במספר הטסיות מאופיין בעיקר על ידי א נטייה מוגברת לדמם הַחוּצָה. המטופלים מדמם מהר יותר והדימום עשוי להיות חלקי קשה לעצור. בדרך כלל האדם מזהה טרומבוציטופניה על ידי העובדה שהמטופל דימומים דייקיים ברגליים ובשאר הגוף (Petechiae).

תרומת טסיות דם

בפציעות או בניתוחים בהם יש אובדן דם משמעותי, או אצל אנשים שאינם מסוגלים להכין מספיק טסיות דם בגלל מחלתם / ים, יתכן שיהיה צורך שהטסיות ינתנו להם על ידי אנשים אחרים. לא מיוצר באופן מלאכותי יכול להיות. זה קורה בימינו בצורה של טסיות הדם מתרכזות.

תרומות יכולות להיות בצורת א תרומת דם מלאה קורה בו נמשך חצי ליטר דם מלא. אחרי זה עיבוד והפרדה לרכיבים בודדים. לחלופין, א תרומת טסיות דם טהורה מתקיימים במהלכה מחובר התורם למכונת הפרדה בה רק טסיות הדם מסוננות באופן סלקטיבי. בינתיים, שאר מרכיבי הדם מוחזרים לתורם. השיטה הזאת לוקח קצת יותר זמן.

זה מוסדר כחוק כי יש לתרום את התרומה ללא עלות. עם זאת, ניתן לשלם לתורם דמי הוצאה בהתאם למאמץ. זה משתנה בהתאם לסוג התרומה והארגון, אם כי חלקם לא מוציאים שום פיצוי בצורה של כסף. לתרומת דם מלאה ניתן לצפות בסכום של כ- 20 אירו, ואילו תרומת טסיות דם טהורה מביאה קצבת הוצאה מעט גבוהה יותר של כ- 25-40 אירו, מכיוון שההליך נמשך זמן רב יותר.