תסמינים של סכיזופרניה
מילים נרדפות
תודעה מפוצלת, אי שפיות מפוצלת, פסיכוזות אנדוגניות, פסיכוזות סכיזופרניות, פסיכוזות ממעגל הצורות הסכיזופרניות
הַגדָרָה
כדי להבין את המונח סכיזופרניה, יש לברר תחילה את המונח "פסיכוזה". פסיכוזה היא מצב בו המטופל מאבד קשר עם המציאות (מציאות).
בדרך כלל אנו בני האדם תופסים את המציאות שלנו בעזרת החושים שלנו ואז מעבדים אותה בחשיבה שלנו. בהקשר של פסיכוזה או מצב פסיכוטי, ניתן להפריע לשניהם.
סכיזופרניה היא סוג של פסיכוזה, שבה מצד אחד ניתן להפריע לתפיסה החושית ולהתרחש הזיות, ומצד שני ניתן גם להפריע קשות לחשיבה עצמה. עיבוד התפיסות יכול למשל. להוביל לאשליות.
בסך הכל אנשים במצב פסיכוטי מאבדים בהדרגה קשר עם המציאות ובכך עם חייהם. הם מתקשים יותר ויותר למלא את המשימות שהוטלו עליהם (כשותפים, עובדים, נהגים וכו ').
מה שפירוש של פסיכוזה או סכיזופרניה לא אומר זה אישיות מפוצלת או הפרעת אישיות מרובה!
תסמינים
בסך הכל, התמונה הקלינית או הסימפטומים יכולים להשתנות מאוד מחולה לחולה. למרות שמדובר במחלה רב-פנים, הסימפטומים הקליניים מחולקים לשלוש כיתות:
- תסמינים חיוביים (ניתן למצוא את הסימפטומים החיוביים בנושא שלנו סכיזופרניה)
- תסמינים שליליים
- תסמינים פסיכומוטוריים
קרא גם: מהי פסיכוזה סכיזופרנית?
תסמינים שליליים
הסימפטומים השליליים כוללים את כל אותם התסמינים שניתן לתאר כ"סימפטומים בסיסיים "ואינם" מוצר ", כלומר עיבוד שגוי על ידי המטופל. התסמינים השליליים העיקריים הם:
- חיים רגשיים שטוחים
סכיזופרנים רבים נראים "עמוסים" בחוויה הרגשית שלהם. אתה כמעט לא מגיב רגשית. הרבה נראה "לא רלוונטי". הבעת הפנים נראית דוממת מאוד, הקול נראה מונוטוני והמבט מושפל.
- חוסר מילים
המשותף לסכיזופרנים רבים זה שהם מדברים מעט מאוד. אז הם מאוד מונוסילביים בתשובותיהם או שותקים לחלוטין. הסבר אפשרי לכך נעוץ באי-מחשבה כללית ובין מה שמכונה "מחשבה קורעת". המחשבות פשוט נעלמות, כך שהמטופל כבר לא מסוגל להגיב לבקשות או לשאלות.
- תשישות גופנית
חולים מאבדים בהדרגה את יכולותיהם הגופניות. מצד אחד, בגלל המחלה עצמה, אך לעיתים קרובות גם בהקשר של טיפול תרופתי, יש לעיתים קרובות רמת עייפות גבוהה מאוד.
- נסיגה חברתית
אנשים שחווים לפתע את העולם בו הם חיים ואת האנשים שהם הכירו בצורה שונה לחלוטין נסוגים בהדרגה יותר ויותר. הם יותר ויותר עסוקים במחשבות ובפחדים שלהם. זה לא לעתים קרובות מוביל למצב של הזנחה, שעלולה אף להפוך לסכנת חיים אם אין צריכת מזון מספקת.
- הפרעת שינה
כמעט כל החולים הסכיזופרניים מפתחים בעיות נפילה ונרדמות במוקדם או במאוחר. בטיפול בהפרעות שינה לרוב רק תרופות מועילות.
מידע נוסף בנושא ניתן למצוא גם בכתובת: הפרעת שינה.
- רגישות מוגברת לסטרס
בנוסף לתשישות גופנית, יכולה להיות גם "תשישות רגשית", בה המטופל כבר לא יכול לסבול לחץ טוב. הם פחות גמישים ונאלצים לסגת לעתים קרובות יותר (למשל בעבודה).
ניתן למצוא תסמינים אלה גם בהפרעה דו קוטבית. כדי לוודא שלא מדובר בהפרעה דו קוטבית אחרי הכל, קרא גם: מהם התסמינים של הפרעה דו קוטבית?
תסמינים פסיכומוטוריים
אין זה נדיר כי חולים סכיזופרניים יחוו אובדן של תנועה ספונטנית ולא מוגבלת והתפתחות של דפוסי תנועה מוזרים למראה. גם כאן התסמינים יכולים להשתנות בביטויים שלהם.
- קטטוניה
קטטוניה היא ככל הנראה הצורה הקיצונית ביותר של תסמינים פסיכומוטוריים, וזה מתרחש רק לעיתים רחוקות. חולי קטטון הם בתחילה ללא תנועה. הם לא מגיבים לשום גירוי חיצוני ולעתים שותקים במשך ימים.
חלקם יושבים או משקרים בשקט, אחרים מאמצים תנוחות מסוימות ונשארים כך שעות. יש כאלה שיכולים להכניס באופן פסיבי לתנוחות אחרות ולהישאר כך. לחולים אלה יש מה שמכונה גמישות שעווה (flexibilitas cerea) - עירור קטטוני
התוצאה היא תנועה פונה קדימה ואחורה לחלוטין עם חתירה בזרועות. במקרה הגרוע ביותר זה יכול להוביל לפגיעה עצמית או לפגיעה בזולת.
הסיבות לסכיזופרניה
במשך שנים רבות החיפוש היה אחר השערה אחת שיכולה להסביר את הסיבה לסכיזופרניה. כיום המדע בטוח כי אין סיבה יחידה למחלה. במקום זאת, משערים כעת כי ישנם מספר גורמים סיבתיים המעדיפים את הפעלת הסכיזופרניה. תיאוריה זו רואה בחולה פגיע יותר אם יש להם כמה מהגורמים המפורטים להלן.
גורמים המגדילים את הפגיעות / פגיעות של האדם הם:
- ירושה (גורמים גנטיים):
זה נחשב בטוח שלאנשים שיש להם קרובי משפחה סכיזופרניים יש סיכון מוגבר להתפתחות המחלה. ההסתברות שהורה אחד חולה היא סביב 10-13%, כאשר שני ההורים חולים, ההסתברות עולה לכ- 40%.
אולם מצד שני זה מראה כי זה בשום אופן לא יכול להיות גורם המחלה הבלעדי, שכן 60% מקרובי המשפחה אינם מפתחים סכיזופרניה. - גורמים ביוכימיים:
כיום אנו יודעים שתאי העצב במוח (נוירונים) מתקשרים זה עם זה בעזרת חומרים מסרים (משדרים). ביחס לסכיזופרניה, הידוע כיום מה שמכונה "השערת הדופמין", לפיה חומר המסנג'ר דופמין פעיל יתר על המידה ובכך אינו מאזן את חילוף החומרים במוח כולו. (כאן בדיוק נכנס הטיפול התרופתי לסכיזופרניה)
מחקרים עדכניים מראים שחומרים מסרים אחרים מראים גם פעילות שונה. - צורה שונה של המוח:
יש מחקרים המראים כי מבנה המוח אצל אנשים חולים מראה שינויים. שינויים התגלו הן ברמת התאים המיקרוסקופיים (שינוי סידור התא בתא ההיפוקמפוס וכו ') והן במבנים גדולים (חדר מוגדל של החדר, אונה קדמית מופחתת וכו'). שינויים אלה אינם מתרחשים אצל כל החולים. - זיהום נגיפי לפני הלידה:
קיימת ההשערה כי זיהום נגיפי של האם בשליש השני של ההיריון יכול להעדיף התפתחות סכיזופרניה.
תוכל למצוא מידע נוסף בנושא שלנו: דלקת המוח הנגיפית - גורמים פסיכולוגיים:
ככל שהידע על הגורמים הביולוגיים והגנטיים של סכיזופרניה החל להתגלות בשנות החמישים והשישים, התיאוריות הפסיכולוגיות קיבלו מושבה אחורית.
עם זאת, הגורמים הביולוגיים בלבד אינם יכולים להסביר את התפתחות הסכיזופרניה.
כאמור, הסבירות להתפתחות סכיזופרניה כתוצאה מגנטיקה אצל ילד לשני הורים סכיזופרניים היא כ 40%. אם המחלה הייתה ביולוגית בלבד, ההסתברות צריכה להיות 100%.
מימוש זה הפך את התיאוריות הפסיכולוגיות למעניינות יותר, אם כי תמיד יש לקחת בחשבון בקשר לגורמים הביולוגיים.
למידע נוסף על הנושאים כאן:
- הסיבות לסכיזופרניה
- ירושה של סכיזופרניה
מודלים תיאורטיים משפחתיים
מודלים תיאורטיים משפחתיים להתפתחות סכיזופרניה סיכמו את הסיבה לתקשורת לקויה במשפחה. עם זאת, לא ניתן היה להוכיח מדעית את התיאוריות הבאות:
- בשנת 1924, זיגמונד פרויד ראה בהתפתחות הסכיזופרניה כשני שכבות. בשלב הראשון הוא ראה רגרסיה של המטופל למצב שקדם להבחנה בפועל של האגו (התפתחות גבוהה יותר של אישיות). בשלב השני ראה פרויד ניסיון של המטופל להחזיר את השליטה על האגו שלו. הוא יצר סביבה עם חסכים רבים ואחראים לכך שהמטופל נפל שוב למצב מוקדם יותר של מה שמכונה "נרקיסיזם ראשוני".
- ב- 1948 העלה פרום-רייכמן את ההשערה של מה שמכונה "האם הסכיזופרנונית". על פי השערה זו, אמו של החולה הסכיזופרני היא חסרת רגשות וקרה. היא לא יכולה לספק את צרכי ילדה. במקום זאת, האם משתמשת בילד כדי לספק את צרכיה שלה.
- בשנת 1978 כתב בייטסון את ההשערה של מה שמכונה "הכריכה הכפולה". כאן ההורים כל הזמן מעבירים מסרים כפולים וכך צוללים את הילדים בקשיים גדולים בקבלת החלטות.
- בשנת 1973, ליץ 'השלים את השערת ה"האשיזם ", בה אב ואמא חיים בסכסוך גלוי ומתחילים לחיבה של הילד.
המושג "רגשות בעלי ביטוי גבוה"
העובדה שההסברים המשפחתיים-תיאורטיים הוותיקים הללו על סכיזופרניה לא הוכחו מדעית, אין פירושה שההתנהגות של בני המשפחה לא קשורה להתפתחות סכיזופרניה.
היה מחקר ידוע מאוד שהצליח להוכיח כי להתנהגותם של בני המשפחה הייתה השפעה מכרעת על הסבירות להישנות אצל חולים סכיזופרניים 9 חודשים לאחר השחרור מטיפול באשפוז. ניתן להוכיח מושג זה של "רגשות בעלי ביטוי גבוה:
המושג "רגשות בעלי ביטוי גבוה"
ניתן לתאר רגשות בעלי ביטוי גבוה (High EE) כאווירה טעונה רגשית במשפחה.
זה כולל לא רק ביקורת, פיחות, כעס ועוינות, אלא גם מעורבות יתר רגשית ודאגה ואכפתיות קיצונית, כמו גם גידול מתמיד, חשש, תלות במצב עצמו במטופל. "אני ממשיך לחשוב מה צריך להיות לו "," אני אעשה הכל בשבילו, אם רק הוא יהיה בסדר! "
קבוצת המחקר סביב מושג זה ערכה ראיונות עם משפחות חולים סכיזופרניים ואז הערכה את ההצהרות בעזרת הקלטת קלטת, כך שבסופה סיווג לרגשנות "נמוכה" ו"גבוהה "במובן המושג EE.
התוצאה הייתה כדלקמן:
במשפחות עם רגשנות לחוצה גבוהה, 48% מהמטופלים חוו הישנות פסיכוטית נוספת, ברגשנות נמוכה מלחיצה רק 21%.
ממצא זה השתלב במודל הבא ולכן הוא חלק מהמודל הנוכחי להתפתחות סכיזופרניה. זה היה חשוב גם בטיפול פסיכולוגי לסכיזופרנים במובן זה שפותחה תוכנית להכשרה לתקשורת משפחתית המשמשת למניעת הישנות בקרב חולים סכיזופרניים.
פגיעות-מתח-מודל
כפי שכבר הוזכר לעיל, VSM נחשב כיום לסיבה הסבירה ביותר להתפתחות סכיזופרניה. מגוון רחב של גורמים (ביולוגיים, חברתיים, משפחתיים וכו ') מובילים ל"פגיעות "מוגברת (פגיעות).
מודל לחץ הפגיעות על פי ליברמן (1986)
- גורם סביבתי שלילי יוצר לחץ
- עוררות יתר אוטונומית מתרחשת כתוצאה מאסטרטגיות התמודדות לא מספיקות
- החמרים הקוגניטיביים מחמירים, מה שמגביר את הלחץ החברתי
- שלב פרדרומלי (ללא התערבויות או ניסיונות התמודדות משל עצמו, הגירעון מחמיר עוד יותר)
- התחלת תסמינים סכיזופרניים עם פגיעה נוספת בביצועים חברתיים ומקצועיים
- המסלול הנוסף תלוי בגורמי הלחץ, כמו גם במיומנויות התמודדות ותרופות נוירולפטיות
קרא עוד בנושא: האם ניתן לרפא סכיזופרניה?
