אי ספיקת כבד

הַגדָרָה

תחת אחד אי ספיקת כבד ניתן להבין הגבלה בתפקודים המטבוליים של הכבד. אי ספיקת הכבד מייצגת אפוא תוצאה או מצב של מחלות רבות או נזק לאיברים העלולים לפגוע בתפקוד המטבולי של הכבד. לאור זאת, קשה להפריד בקפידה בין אי ספיקת כבד לבין אי ספיקת כבד.

ה כשל בכבד מייצג את המידה המרבית ובכך המצב החמור ביותר של אי ספיקת הכבד. אי ספיקת כבד מתרחשת לעתים קרובות מאוד במסגרת מחלת כבד כרונית שוב שחמת אלכוהולית של הכבד או יותר כרוני דלקת כבד נגיפית אבל יכול גם להיות ביטוי של נזק חריף, למשל רעיל, לכבד.

• כשל בכבד
• תפקודי הכבד

סיבות

אם ההפטוציטים (תאי הכבד) נפגעים באופן מבני או נפגעים אספקת הדם לכבד, מתרחש אי ספיקת כבד. הגורמים יכולים להיות שונים מאוד. הגורם השכיח ביותר לפגיעה כרונית בכבד בגרמניה הוא שימוש לרעה באלכוהול. צריכת אלכוהול כרונית מובילה לשחמת כבד אלכוהולית בשלבי ביניים שונים. בשלב זה, כבר לא ניתן להפוך את הנזק בכבד (בלתי הפיך) ואת אי ספיקת הכבד שהוא גם תוצאות בלתי הפיכות.
בנוסף לנזק כבד רעיל באלכוהול, יש להזכיר גם נזק לכבד מדלקת כבד נגיפית. בעיקר נגיפי הפטיטיס B, C ו- D מובילים בדרכי העברה שונות לדלקת כבד נגיפית כרונית או חריפה, שיכולה להיות מלווה באי ספיקת כבד קלה עד קשה. במקרה הגרוע, דלקת כבד נגיפית מביאה גם לשחמת הכבד עם אי ספיקת כבד בלתי הפיכה.
גורמים אחרים לאי ספיקת כבד הם מחלות דלקתיות אחרות כמו PBC (שחמת זולה בעיקר), PSC (שחמת טרשת עורקים ראשונית), דלקת כבד אוטואימונית ומחלות טפיליות (לישמניאזיס, סכיסטוזומיאזיס, מלריה). הגורמים הרעילים כוללים מחלות כבד שומניות לא אלכוהוליות ורעלנים שונים, כמו רעל פטריית כובע המוות, אך גם תרופות כמו מטוטרקסט, אמיודרון ופראצטמול.
מספר מחלות מטבוליות מגוונות יכולות להיות גם הגורם לאי-ספיקת כבד, ואם לא מטופלים, לפעמים גם מטופלים, קשורים באופן קבוע לכך.
אלה כוללים, למשל.

• מחלת וילסון (מחלת אגירת נחושת)
• המוכרומטוזיס (מחלת אגירת ברזל)
• מחסור באנטי-1 של אלפא -1
• מחלות אגירת גליקוגן
  ו
• סיסטיק פיברוזיס. עם זאת, תמונה קלינית זו נדירה ביותר.

ואחרון חביב, יש לציין כי מחלות של מערכת כלי הדם כגון שחמת לב, תסמונת בודה-צ'יארי ומחלת אוסלר הן הגורם לאי ספיקת כבד.

קרא עוד על מחלת הכבד הנדירה בכתובת: תסמונת בודה-צ'יארי

תסמינים

עם אי ספיקת כבד, מופיעים תסמינים לא ספציפיים כמו עייפות או אי נוחות בבטן העליונה. גירוד וצהבת מפוזרים יכולים להופיע. הסיבה לגירוד עדיין לא מובנת לחלוטין. בגלל התצהיר של מוצרים מטבוליים של בילירובין (תוצר מתפרק של הדם) בעור ובשלפוחית ​​הוא הופך לצהוב. במקרה של שחמת הכבד הבסיסית, מופיעים סימני עור הכבד האופייניים כמו אריתמת פלמראר ופלנטאר (פריחות בכף היד או בחלק האחורי של היד), נאבי עכביש (רישומי כלי דם עדינים) או קפוט מדוזה (התרחבות ורידים באזור הטבור). עם זאת, סימני עור כבד אלה אינם חובה לאי ספיקת כבד.
אי ספיקת הכבד מובילה למגבלה של תפקודים מטבוליים חשובים של הכבד. ישנה הפרעת קרישה במובן של נטייה מוגברת לדימום, מכיוון שנוצרו פחות גורמי קרישה בכבד. בנוסף, קיים מחסור באלבומין, מה שמוביל לבצקת ומיימת (מיימת) מוביל. יתר על כן, לחץ מוגבר (יתר לחץ דם בפורטל) בעורק הכבד (וריד הפורטל) להיווצרות גווני ושט (התרחבות ורידים בוושט) ולעיתים לדימום מסכן חיים עד הלם מחסור נפח. יתר לחץ דם פורטלי כזה נובע, למשל, משחמת הכבד שקיימת כבר שנים.
בנוסף, אי-ספיקת כבד מובילה לאי-התאמה בין טסטוסטרון לאסטרוגן, כך שגניקומסטיה (פמיניזציה) ואובדן שיער משני במובן של הקלחת הבטן והחזה יכולים להתרחש אצל גברים. שינויים אלה נובעים מירידה בהשפעות ההורמונליות של טסטוסטרון. בנשים, חוסר פרופורציה זה מוביל לשחזור אמנוראה (חוסר דימום במחזור החודשי).
שני המינים מושפעים מליבידו ותפקוד הזקפה. במקרה של אי ספיקת כבד, הכבד כבר לא מבצע משימות חשובות, כמו ניקוי רעלים של אמוניה, כך שמוצר מטבולי זה מופקד יותר ויותר בגוף. בהקשר של אנצפלופתיה של הכבד, זה יכול להוביל לתודעה לקויה או אפילו לתרדמת הכבד. יש מגבלות תודעה שונות, רעד ביד (רַעַד) ובמקרה הגרוע ביותר לתרדמת. סיבוך נוסף של אי ספיקת כבד הוא תסמונת הכבד, בה מתרחשת אי ספיקת כליות חריפה וירידה בתפוקת השתן. המנגנון האחראי להיווצרותו עדיין אינו מובן לחלוטין.

אִבחוּן

בנוסף לבדיקה הגופנית, האבחנה של אי ספיקת כבד כוללת אבחון מעבדה ובדיקה באמצעות מכשירים. הבדיקה הגופנית עשויה להראות סימנים לאי ספיקת כבד או אינדיקציות לסיבה הבסיסית (למשל שחמת הכבד). בתוך ה בְּדִיקָה (תצפית), למשל, עור וטרוס סקלרי (הצהבה של העיניים), עלייה בהיקף הבטן כתוצאה מיימת או סימני עור כבד קלאסיים כמו אריתמת פלמר (פריחה על כף היד) או נאבי עכביש (ציורי כלי משובח). עם זאת, תווים אלה יכולים להיות גם חסרים.
הכבד עשוי להיות מוגדל ומוחשי מתחת לקשת העלות הימנית (ראה גם: כבד נפוח) ויש לו מבנה מהמורות. בשלב האחרון של שחמת הכבד, לעומת זאת, הכבד אפילו מופחת בגודל, במובן של כבד מתכווץ.
אבחון מעבדה והדמיה באמצעות סונוגרפיה חשובים יותר מהבדיקה הגופנית. דגימת דם נחוצה למעבדה, בעזרתה ניתן להסיק את סוג ומידת אי ספיקת הכבד באמצעות עלייה / ירידה של ערכי כבד מסוימים ופרמטרי סינתזה (ראה ערכי המעבדה בפרק). בבדיקת האולטראסאונד (סונוגרפיה) יכולים להרשים איבר מוגדל. קווי המתאר של הכבד הם מהמורות וזווית הכבד מעוגלת. ניתן לתאר את צורת האיבר כשמנמן וביקונקס. מבנה הרקמות אינו הומוגני, מה שאומר שיש אזורים בהירים וכהים יותר באיבר. חוסר ההומוגניות הזו יכולה להיות חזקה מאוד אך גם עדינה מאוד. בשלב המתקדם של שחמת הכבד, האיבר מצטמצם בגודל על ידי ממצאי אולטרסאונד. תיאורים אלה ברורים יותר אם משווים תמונה של כבד בריא עם תמונה של כבד עם אי ספיקת כבד. אם הממצאים אינם ברורים או כדי להבהיר מסה חשודה, למשל גידול, ניתן לבצע CT של הכבד. במקרים חריגים, אם הסיבה אינה ברורה, מבוצעת ביופסיה של הכבד כדי להבהיר את הגורם.

תֶרַפּיָה

הטיפול באי ספיקת כבד תלוי הן בגורם והן בחומרתו. לעיתים ישנם אירועים חריפים כמו הרעלה הניתנים לתיקון באמצעות תרופה נוגדת תרופות או אמצעים כגון הפרדת פלסמה בדם. עם זאת, לרוב שימוש לרעה באלכוהול בהקשר של נזק כבד רעיל לאלכוהול או אפילו שחמת כבד אלכוהולית אשם מאוד באי ספיקת הכבד. ואז העדיפות העליונה היא הימנעות מאלכוהול כאמצעי טיפולי.
מחלות סיבתיות אחרות דורשות אמצעים טיפוליים מיוחדים. בהמוכרומטוזיס, למשל הַקָזַת דָם (שואבים כמות גדולה של דם) מלכתחילה, מטפלת במחלה של וילסון סוכני צ'לטציה (יוצרים קומפלקסים לא נספגים עם הנחושת הרעילה). לכן חשוב לטפל במחלה הבסיסית.
חשוב לא פחות בניהול הקליני והחוץ-לאומי של ההשלכות והתסמינים של אי-ספיקת כבד וצמצום ההשפעות העלולות לפגוע בכבד. יש להפחית בתרופות כמו אמיודרון או השפעות אחרות על הכבד (אלכוהול) או להפסיק במידת הצורך. תזונה מאוזנת היא גם הכרחית. בניגוד לדוקטרינה הישנה, ​​אין צורך בהגבלת חלבון. אם יש חוסר בגורמי קרישה ניתן להחליף אותם או לתת ויטמין K. מיימת ובצקת אחרת מטופלים בתרופות משתנות. אם יש חוסר בולט באלבומין, ניתן להחליף אלבומין. אם התפתח לחץ דם פורטלי (לחץ דם גבוה בווריד הכבד) כחלק מאי-ספיקת הכבד, ניתן להפחית זאת באמצעות חוסם בטא (למשל פרופנולול). זה חשוב להיווצרותם של מעגלי עוקף שהם מדי גווני הושט (דליות בוושט) יכולות להוביל למניעה.
עם סיבוכים כמו אחד אנצפלופתיה של הכבד (נזק או תפקוד לקוי של המוח כתוצאה מפגיעה קשה בכבד) יש צורך במדדי חוץ או אשפוז. זה תלוי בחומרת האנספלופתיה. אנצפלופתיה של הכבד היא נזק מוחי הנגרם כתוצאה ממרבצי אמוניה. ייצוב מחזור הדם, הימנעות מגורמים רעילים בכבד ומתן של לקטולוזה (משלשלים) נמצאים בקדמת הבמה כאן.
תסמונת הפטרינה, בה מתרחשת אי ספיקת כליות, מצריכה טיפול רפואי אינטנסיבי ומתן טרליפרסין ואלבומין. במקרה של אי ספיקת כבד חריפה במובן של הצורה המרבית של אי ספיקת כבד, יש צורך בטיפול רפואי אינטנסיבי.
אם לא ניתן להפוך את אי ספיקת הכבד על ידי האמצעים לעיל והמחלה התקדמה עד כדי אי ספיקת כבד ארוכת טווח, רק השתלת כבד מרפא. ניתן להשתמש בהליכי החלפה כמו דיאליזה בכבד כדי לגשר על זמן ההשתלה לאיברים. עם זאת, אין זה פיתרון קבוע.

מאמרים אלה עשויים לעניין אותך גם:

• הדיאטה בשחמת הכבד
• השתלת כבד

ערכי מעבדה / ערכי דם

קביעת פרמטרים שונים במעבדה חיונית לאבחון ותכנון טיפול של אי ספיקת כבד. ראשית כל, מבדילים בין פרמטרים המצביעים על נזק לרקמות הכבד לבין אלו המגלים הפרעה בסינתזה (ייצור אנזימים וחלבונים) בכבד. בנוסף, משתמשים בערכי דם אחרים כדי להעריך את חומרת התמונה הקלינית.

למידע נוסף בנושא זה כאן: השינוי בערכי הדם.

1. נזק לרקמות הכבד

כדי להעריך את נזקי הרקמה בכבד נקבעים מה שנקרא טרנסמינזות (GPT ו- GOT), ה- GLDH, הפוספטאז האלקלי, הגמא-GT, כמו גם הבילירובין והאמוניה. ניתן להגדיל פרמטרים אלה בדרגות שונות ולספק באופן חלקי מידע על הגורם לאי ספיקת הכבד. ה- gamma-GT מוגבר במקרה של נזק לאלכוהול, למשל, ואילו עלייה בפוספטאז אלקליין יכולה להוות אינדיקציה לנוכחות שחמת המרה. ניתן למצוא את הערכים הסטנדרטיים בתוצאות המעבדה שלך, מכיוון שאלו כלולים כסטנדרט.

2. ביצוע סינתזה

כדי להעריך את ביצועי הסינתזה של הכבד, נקבעים הערך המהיר ו- INR, האלבומין והחלבון הכולל, כמו גם הכולינסטרז. הערך המהיר וה- INR הם פרמטרים לקרישת דם בדם. במקרה של אי ספיקת כבד, הערך המהיר עשוי להפחית ולהגדיל ה- INR. שינויים אלה מתרחשים מכיוון שגורמי הקרישה מסונתזים בכבד. במקרה של אי ספיקת כבד, הם מופחתים. האלבומין מצטמצם גם הוא, מכיוון שזה כבר לא מיוצר מספיק בכבד שאינו מספיק. Cholinesterase משמש כפרמטר התקדמות במחלות כבד כרוניות ומופחת גם באי ספיקת הכבד.

למידע נוסף על הנושא כאן: מחסור בכולינסטרז

3. פרמטרים אחרים

בספירת הדם, למשל, שחמת הכבד יכולה להוביל לירידה בטסיות הדם (טרומבוציטופניה) ואחד אֲנֶמִיָה (לדוגמה מחסור בוויטמין B 12) לבוא. במקרה של אנצפלופתיה של הכבד, מוקדשת תשומת לב מיוחדת לקביעת אמוניה, גלוקוזה ואלקטרוליטים (למשל אשלגן). בתסמונת הכבד יש עלייה בקריאטיניום בסרום.

מידע נוסף ניתן למצוא כאן: אוֹדֶם הַמָרָה

ילד-פו

הקריטריונים של Child-Pugh משמשים להערכת הפרוגנוזה של שחמת הכבד. הם משמשים להתאמת הטיפול וכדי להעריך טוב יותר את הישרדותו של המטופל. יש חמש קטגוריות. לכל אחת מהקטגוריות מוענק בין שלוש לשלוש נקודות. התוצאה היא ערך מקסימאלי של 15 וערך מינימלי של 5. הקטגוריות הבודדות המוערכות הן ריכוז האלבומין בסרום (g / dl), ריכוז הבילירובין בסרום ב- mg / dl, הערך המהיר ב-% וכי נוכחות וחומרת מיימת (מים בבטן) ואנצפלופתיה בכבד.

האלבומין, הבילירובין והערך המהיר הם מדד לאופן טוב הכבד ממלא את תפקידיו המטבוליים והסינתטיים. במקרה של אי ספיקת כבד, המהיר והאלבומין יורדים והבילירובין עלה.

מיימת ואנצפלופתיה בכבד הן ההשלכות של אי ספיקת כבד ומעידות גם על תפקודי הכבד לקויים מאוד. ישנם שלושה שלבים בסיווג Child-Pugh, כלומר ילד A (5-6 נקודות), ילד B (7-9 נקודות) וילד C (10-15 נקודות). ככל שהציון גבוה יותר, כך הפרוגנוזה של המטופל גרועה יותר.

המשך לקרוא בהמשך: שלבי שחמת הכבד

הפרעת קרישה

בהקשר של אי ספיקת כבד, למשל בגלל שחמת הכבד, מתרחשת הפרעת קרישה נרכשת. נטייה זו לדמם נקראת א דיאתזיס hemorrhagic. זה נובע מהעובדה כי נוצרים גורמי קרישה חשובים בכבד. אם הכבד אינו מתפקד היטב בסינתזה שלו, יש חוסר בגורמי קרישה.
אלה הם בעיקר גורמי הקרישה II, VII, IX ו- X, הנוצרים בכבד כפונקציה של ויטמין K. זה מגביר מאוד את נטיית הדימום. זה יכול להיות מסוכן במיוחד אם קיימים גם גנים בוושט.
אלה שכיחים מאוד בקרב אנשים עם שחמת ויכולים לגרום לדימום מסכן חיים אם הם מתפרצים. הפרעה קרישה כזו מנוטרת בעזרת פרמטרי המעבדה INR וערך מהיר ומטופלת על ידי החלפת גורמי קרישה.

מידע נוסף זמין בנושא זה: הפרעת קרישה ו- Xarelto®